Оцінка церебральної артеріальної та венозної гемодинаміки, цереброваскулярної реактивності, енергетичного метаболізму у хворих на гіпертензивну дисциркуляторну енцефалопатію. Розробка терапевтичної корекції ГДЕ на тлі хронічних захворювань легень.
Аннотация к работе
Цереброваскулярні захворювання є однією з актуальних проблем клінічної медицини і знаходяться у центрі уваги неврологів і фахівців суміжних областей. Фундаментальні біохімічні та патофізіологічні дослідження довели, що енергетичний дефіцит, порушення окисно-відновних процесів відіграють провідну роль у дегенерації та загибелі нейронів, тому життєздатність головного мозку в зоні ішемії залежить не тільки від порушень гемодинаміки, а також від розладу енергетичного метаболізму (Григорова І.А., Морозова О.Г., 2002; Крыжановский Г.М., Карабань И.Н. и соавт., 2002; Pozan T. et al., 1994). В даний момент особлива увага дослідників приділяється вивченню особливостей формування ЦВП на тлі соматичної патології, насамперед це стосується хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), які за рахунок хронічної бронхообструкції, гіпоксії та гіперкапнії, порушення легеневого газообміну і гемодинаміки малого кола кровообігу приводять до порушень центральної і церебральної гемодинаміки і умов, що сприяють розвиткові ЦВП (Тлапшоков М.Х., 1994; Мартынов Ю.С., 1995; Карашуров С.А., 1996; Исайкин А.И. и соавт. Системний підхід було використано при вивченні порушень нервової системи у хворих з ХОЗЛ в поєднанні з пульмогенною гіпертензією (Боброва В.І., 1997, 2001), доведена роль порушень центральної, церебральної, периферичної гемодинаміки, в формуванні неврологічного дефіциту, зясовано стан та взаємозвязок пресорних і депресорних нейрогуморальних регуляторних субстанцій, вивчено гормональний гомеостаз, стан оксидантно-антиоксидантної системи, встановлено, що характер формування функціональних і органічних неврологічних розладів у хворих на ХОЗЛ з АГ знаходиться в кореляційному звязку з важкістю бронхіальної обструкції, формою і стадією АГ, ступенем гіпоксії, гіпоксемії та гіперкапнії. В доступній літературі ми не зустріли наукових праць, присвячених оцінці особливостей формування хронічних порушень мозкового кровообігу на тлі ХОЗЛ та АГ, насамперед гіпертензивних дисциркуляторних енцефалопатій (ГДЕ), з позицій вивчення взаємовідносин артеріальної та венозної ланок мозкового кровоплину за допомогою сучасних методів дослідження, стану цереброваскулярної реактивності (ЦВР); змін енергетичного метаболізму та їх звязку з розладами в оксидантно-антиоксидантній системі для визначення оптимальної тактики ведення хворих при поєднанні цереброваскулярної і легеневої патології і розробки патогенетично обгрунтованої терапії.Однак клінічні прояви ГДЕ на тлі ХОЗЛ мали свої особливості: основними скаргами хворих були цефалгії, що клінічно свідчили про венозну дисгемію (в І групі - 56,6%, в ІІ групі - 59,3%, в ІІІ групі - 68,2%). Виявлення анізорефлексії глибоких і періостальних рефлексів збільшувалося з 25,0% хворих І групи, до 51,6% - в ІІ групі і до 65,5% - в ІІІ групі хворих. Особливістю клінічних проявів ГДЕ на тлі ХОЗЛ була наявність пароксизмальних розладів, що проявлялись у вигляді вестибулярних пароксизмів (в І групі - 25,0%, в ІІ групі - в 33,9%, в ІІІ групі - 65,5%; синкопальних станів - у 12,9% ІІ групи, у 31,0% ІІІ групи. У хворих ІІ групи спостерігалося збільшення проявів венозного застою: в БВР ЛШК (20,9 1,9; р<0,01) збільшилась на 59,25% в порівнянні з даними контрольної групи; в ПС (32,25 1,85, р<0,05) - на 74,32% відповідно, спостерігався більш інтенсивний (на 35,18% вище, ніж в пацієнтів І групи) кровоплин в НВ. Так, у хворих І групи вміст АТФ знижувався відносно даних контрольної групи всього на 1,8%, при подальшому розвитку патологічного процесу спостерігалося різке зниження рівню АТФ - на 25,8% у хворих ІІ групи і на 38,3% - у хворих ІІІ групи, що супроводжувалось постійним підвищенням індексу АДФ/АТФ (в 1,0 рази - у І групі; 1,5 раз - у ІІ групі та в 1,7 раз - у хворих ІІІ групи) і свідчило про наростання дисбалансу обміну макроергічних зєднань та пригнічення процесів окисного фосфорилювання.У дисертаційній роботі наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, яка полягає у вивченні особливостей гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень, шляхом оцінки клінічних особливостей та перебігу, стану церебрального кровоплину, компенсаторно-пристосувальних механізмів мозкових судин, стану енергетичного метаболізму та оксидантно-антиоксидантної системи, які дозволяють покращити діагностику та оптимізувати лікувальну тактику. Особливістю клінічного перебігу гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень є розвиток пароксизмальних станів у вигляді вестибулярних пароксизмів (38,6% хворих), синкопальних станів (13,4% хворих), нападів беттолепсії (3,2%), частота розвитку яких прямо пропорційно залежала від стадії енцефалопатії. Прогресування церебральної дисциркуляції при гіпертензивній дисциркуляторній енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень спричиняє енергетичний дисбаланс, який на початкових етапах захворювання повязаний з розвитком компенсаторних реакцій у вигляді активації проц