Взаємозв"язок між станом ендотелію і процесом атерогенезу. Порушення ендотеліальної функції як одна з основних причин розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема ішемічної хвороби серця. Показники коронарного резерву, внутрішньосерцевої гемодинаміки.
При низкой оригинальности работы "Особливості ендотеліальної функції у хворих у ранній післяінфарктний період на тлі терапії периндоприлом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Вперше покращання функції ендотелію у хворих з ІХС під впливом інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) було показано в дослідженні TREND при проведенні серійних коронароангіограм [11]. Метою дослідження було вивчити зміни ендотелійзалежної дилатації плечової артерії у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда в ранній післяінфарктний період, яким до базисної терапії додавали інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприл. Для оцінки функціонального стану ендотелію всім пацієнтам проводили дуплексне сканування плечової артерії, а також проводили пробу з реактивною гіперемією. На підставі обстеження 29 пацієнтів встановлено, що швидкість кровообігу в плечовій артерії до і після її компресії збільшувалася з кожним наступним обстеженням, проте ці зміни були недостовірними; більш значущим був приріст швидкості кровообігу в плечовій артерії при третьому обстеженні. Було встановлено, що при першому обстеженні нормальну реакцію плечової артерії на компресію зареєстровано у 3 пацієнтів, при другому обстеженні - у 9, при третьому - у 20 хворих.У досліджених хворих на початку спостереження наявність дисфункції ендотелію була зумовлена системними порушеннями ліпідів та ліпопротеїнів крові, розвитком атерогенної дисліпідемії, вираженого системного запалення, вільнорадикальних процесів та підвищенням атерогенного потенціалу плазми.
Вывод
У досліджених хворих на початку спостереження наявність дисфункції ендотелію була зумовлена системними порушеннями ліпідів та ліпопротеїнів крові, розвитком атерогенної дисліпідемії, вираженого системного запалення, вільнорадикальних процесів та підвищенням атерогенного потенціалу плазми.
Відновлення функції ендотелію було зумовлено здатністю терапії, яка на доповнення до базисної включала периндоприл, пригнічувати активність системного запалення, інтенсивність оксидантного стресу вираженість атерогенної модифікації ліпопротеїнів крові.
Встановлено залежність між динамікою фракції викиду і показником приросту діаметра плечової артерії: у пацієнтів, у яких фракція викиду збільшувалася чи не змінювалася протягом спостереження, відзначено покращання функції ендотелію, а у хворих зі зниженням фракції викиду в динаміці цей показник знизився через 3 міс і зростав до рівня початкових даних через 6 міс.
Список литературы
1.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования, клиническое значение // Кардиология. - 1998. - № 9.- С. 68-80.
2.Лутай М.І., Мхітарян Л.С., Слобідський В.А. Корекція дисфункції ендотелію на фоні застосування карведилолу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця // Укр. кардіол. журн. - 2004. - № 4. - С. 34-38.
3.Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1994. - Vol. 24. - P. 1468-1474.
4.Griendling K.K., Alexander R.W. Oxidative stress and cardiovascular disease // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 3264-3265.
5.Ignarro L.J. Experimental evidences of nitric oxide-dependent vasodilatory activity of nebivolol, a third-generation beta-blocker // Blood Press. Suppl. - 2004. Vol. 1. - P. 2-16.
6.Hodgson J.M., Nair R., Sheehan H.M. et al. Endothelial dysfunction in coronary arteries precedes ultrasonic or angiographic evidence of atherosclerosis in patients with risk factors // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1992. - Vol. 19. - P. 323 A.
7.Hornig B., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE-inhibitors in humans // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 1115-1118.
8.HOPE study. Design, results and clinical implications of the landmark study. - Hampshire: Euromed Communications Haslemere. - 2000. - 22 p.
9.Lopez B.L., Christopher T.A., Yue T.L. et al. Carvedilol, a new beta-adrenoreceptor blocker antihypertensive drug, protects against free-radical-induced endothelial dysfunction // Pharmacology. - 1995. - Vol. 51, № 3. - P. 165-173.
10.Luscher T.F., Boulanger C.M., Yang Z. et al. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. - 1993. - Vol. 87 (Suppl.). - P.36 - 44.
11.Mancini G.B.J., Henry G.C., Macaya C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing ENDOTHELIAL Dysfunction) study // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 258-265.
12.Reddy K.G., Nair R.N., Sheehan H.M., Hodgson J.M. Evidence that selective endothelial dysfunction may occur in the absence of angiographic or ultrasound atherosclerosis in patients with risk factors for atherosclerosis // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1994. - Vol. 23. - P. 833-843.
13.Shmieder R.E., John S., Langenfeld M. et al. Improved endothelium function of foream vasculature after lipid lowering therapy // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1997. - Suppl. 85A.
14.Tamai O., Matsuoka H., Itabe H. et al. Single LDL apheresis improves endothelium-dependent vasodilatation in hypercholesteremic humans // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 76-82.
15.The EUROPA Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double blind, placebo-controlled, multicenter trial (The EUROPA Study) // Lancet. - 2003. - Vol. 362. - P. 782-788.
16.Zeiher A.M., Schachlinger V., Hohnloser S.H. et al. Coronary atherosclerotic wall thickening and vascular reactivity in humans. Elevated high-density lipoprotein levels ameliorate abnormal vasoconstriction in early atherosclerosis // Circulation. - 1994. - Vol. 89. - P. 2525-2532.
