Особливості експресії білків BCl-2, P53 та проліферативної активності в панкреатичних острівцях під впливом переривчастої гіпоксії за умов експерименту - Статья

бесплатно 0
4.5 276
Використання немедикаментозних методів профілактики і лікування хвороб. Переривчаста гіпоксія як природний стимул неспецифічної резистентності організму людини. Вплив гіпоксії на ендокринний апарат підшлункової залози. Аналіз експресії маркерів апоптоза.


Аннотация к работе
Переривчаста гіпоксія - це немедикаментозний метод підвищення неспецифічної резистентності організму до пошкоджень чинників зовнішнього та внутрішнього середовища, який забезпечує розвиток в організмі дозованої за глибиною і часом гіпоксії. Дослідження проведені на 30 щурах (самцях) лінії Вістар масою 250-270 г., котрі були розподілені на 3 експериментальні групи по 10 особин в кожній: 1 групу становили інтактні щури; 2 групу щури з 15-денними гіпоксичними тренуваннями; та 3 група з 10-денним постгіпоксичним періодом. Для оцінки інтегративногопоказникапроліфератив-ної активності ендокриноцитів, ми пропонуємо розрахунковий індекс (BRDU індекс) проліферації за формулою (1): BRDU-індекс = N/І х 100%, де N - кількість BRDU-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин. Для оцінки інтенсивності синтезу антиапоптотичних білків в ендокриноцитах,ми запропонували індекс(Bcl-2 індекс) антиапоптотичної активності за формулою (2): Bcl2-індекс = В/І х 100%, де В - кількість Bcl2-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин. Для оцінки інтенсивності синтезу проапоптотичних білків в ендокриноцитах,ми запропонували індекс(р53 індекс) проапоптотичної активності за формулою (3): р53-індекс = Р/І х 100%, де Р - кількість р53-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин.

Список литературы
Абрамов А.В. Иммуномодулирующий С.163. в лечении, профилактике и реаби-свойства гипоталамических нейро- Иваненко Т. В. Влияние гипоксических литации /Ю.М.Караш, Р.Б.Стрел-пептидов /А.В.Абрамов, Ю.М.Ко- тренировок на функциональное соков, Ф.Я.Чижов.- М.: Медицина, лесник //Патология.- 2004.- Т.1, стояние бета-клеток поджелудочной 1988.- 353с.

№1.- С.14-21. железы крыс /Т.В.Иваненко, Н.В.Ку- Колесник Ю.М. Вплив гіпоксичної Абрамов А.В. Центральні механізми сти- зьо //Акт. питання фармац. та мед. гіпоксії на стан ендокринної функції мулюючого впливу інтервальних науки та практики.- Запоріжжя, підшлункової залози щурів /Ю.М.-гіпоксичних тренувань на ендокри- 2011.- Вип.XXIV, Т.2: матер. Всеукр. Колесник, А.В.Абрамов //Фізіол. ну функцію підшлункової залози конф. молодих вчених та студентів журнал.- 1992.- Т.38, №3.- С.60-63. щурів /А.В.Абрамов //Фізіол. жур- з міжнар. участю "Сучасні аспекти Колесник Ю.М. Эндокринная функция нал.- 1997.- Т.43, №5-6.- С.62-69. медицини і фармації - 2011".- С.22. поджелудочной железы при экспе-Влияние гипоксических тренировок на Иваненко Т.В. Влияние гипоксических риментальном сахарном диабете у функциональное состояние бета-кле- тренировок на функцию бета-клеток крыс и ее особенности при адапта- ток панкреатических островков у панкреатических островков /Т.В.И- ции к гипоксии /Ю.М.Колесник, крыс /А.В.Абрамов, Ю.М.Колесник, ваненко //Акт. проблеми сучасної А.В.Абрамов //Пробл. эндокриноло-Т.В.Иваненко [и др.] //Физиология медицини: Вісник Укр. мед. стомат. гии.- 1993.- Т.39, №5.- С.37-39. и здоровье человека: научн. тр. ІІІ академії.- 2011.- Т.11, №4 (ч.2).- Методы изучения нейроэндокринных съезда физиологов СНГ, 1-6 окт. С.82-84. взаимодействий в норме и при 2011 г., г.Ялта. - Москва, 2011.- Караш Ю.М. Нормобарическая гипоксия патологии /Ю.М.Колесник, А.В.Абра-

“ВІСНИК МОРФОЛОГІЇ” 2014, №2, Т.20

368

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

мов, А.В.Траилин [и др.] //Запорожский мед. журнал.- 2002.- №3.- trial1.

Нейро-иммунно-эндокринные механизмы регуляции эндокринной функции панкреатических островков /Ю.М.Колесник, А.В.Абрамов, О.В.Ганчева [и др.] //Загальна па- System /E.Belaidi, A. R. Marie Joyeux-тологія і клін. патофізіологія.- 2010.- Faure [et al.] //Intermittent hypoxia.-Т.5, №3.- С.16-20. 2009.- Section 1.- 242р.

Холден Дж. С. Дыхание /Дж. С.Холден, Intermittent Hypoxia and Respiratory System Дж. Г.Пристли.- М. ; Л.: Гос. изд-во /K.Katayama, M.Pokorski, биол. мед. лит., 1935.- 463 с. T.V.Serebrovskaya [et al.] //Intermittent Intermittent Hypoxia and Cardiovascular hypoxia.- 2009.- Sect.2.- P.245-310.

Колесник Ю.М., Абрамов А.В., Иваненко Т.В., Жулинский В.А.

ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКОВ BCL-2, P53 И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ В ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКАХ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРЕРЫВИСТОЙ ГИПОКСИИ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТА

Резюме. В последнее время сохраняется интерес к использованию немедикаментозных методов профилактики и лечения болезней. К ним относится, в том числе, и прерывистая гипоксия как природный стимул неспецифической резистентности организма человека. Одним из примечательных, но мало изученных эффектов дозированной гипоксии является ее влияние на эндокринный аппарат поджелудочной железы. В статье проводится анализ экспрессии маркеров апоптоза и пролиферативной активности бета-клеток у крыс после многодневных гипоксических тренировок. Полученные результаты свидетельствуют о стимулирующем действии прерывистой гипоксии на некоторые молекулярные механизмы бета-эндокриноцитов.

Ключевые слова: прерывистая гипоксия, апоптоз, пролиферативная активность, бета-клетки поджелудочной железы.

Kolesnyk Y.M., Abramov A.V., Ivanenko T.V., Zhulinskyi V.O.

THE FEATURES OF EXPRESSION OF BCL-2 AND P53 PROTEINS AND PROLIFERATIVE ACTIVITY IN PANCREATIC ISLETS UNDER THE INFLUENCE OF INTERMITTENT HYPOXIA IN EXPERIMENTAL CONDITIONS

Summary. The interest of usage of non-pharmacological methods for preventing and treating diseases is retained recently. They are including particularly an intermittent hypoxia as a natural incentive of nonspecific resistance of an organism. One of the notable but little-studied effects of dosage hypoxia is its effect on the endocrine pancreas apparatus. This article analyzes the expression of markers of apoptosis and proliferative activity of beta-cells in rats after multiday hypoxic training. Obtained results show the stimulating effect of intermittent hypoxia on some molecular mechanisms of beta-endocrinocytes.

Key words: intermittent hypoxia, apoptosis, proliferative activity, beta cells.

Статтянадійшладоредакції29.04.2014р.

Колесник Юрій Михайлович - д. мед. н., ректор ЗДМУ, професор, завідувач кафедрою патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; kolesnik@zsmu.zp.ua

Абрамов Андрій Володимирович - д. мед. н., професор кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; abramov@zsmu.pp.ua

Іваненко Тарас Васильович - к. мед. н., асистент кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; IVANENKOTV@i.ua

Жулінський Володимир Олександрович - к. мед. н., доцент кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; zhulj2011@yahoo.com

© Кресюн Н.В.,ГОДЛЕВСЬКИЙЛ.С.,НЄНОВАО.М.,ПОЛЯСНИЙВ.О. УДК: 616.4-008.6

Кресюн Н.В., Годлевський Л.С., Нєнова О.М., Полясний В.О.

Одеський націонtrialй медичний університет (пров.Валіховський, 2, м.Одеса, 65082, Україна) МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СІТКІВКИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ ЗА УМОВ ВПЛИВУ МІЛІМЕТРОВОГО ЕЛЕКТРОМАГНІТНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

Резюме. У щурів лінії Вістар введенням стрептозотоцину (СТЗ) (50,0 мг/кг, в/очер) викликали цукровий діабет (вміст глюкози в кровіперевищував 300 ммоль/л). Через 10 місяців з моменту моделювання діабету при гістологічному дослід-ЖЕННІСІТКІВКИОКАУЩУРІВЗСТЗ-діабетомчислотінейперицитівзбільшилосьу3,Зрази,ачислоацелюлярнихкапілярів -в4,2 разиперевищуваловідповідніпоказникивконтролі.Застосування електромагнітногоопромінення міліметровогодіапазону (7,1мм)назонуоказменшувалодосліджуваніпоказникипорівнянозтакими унелікованихтваринвідповіднов2,19тав1,81 рази.

Ключові слова: стрептозотоцин, цукровий діабет, ретинопатія, міліметрове електромагнітне випромінювання.

Вступ

Розвиток гіперглікемії супроводжується виникненням ретинопатії -діабетичної ретинопатії (ДР), в патогенезі якої важливим є механізми активації перекисного

369

окиснення ліпідів, ремоделювання судинної системи сітківки, а також дегенеративні зміни з боку нейрональних елементів сітківки [Цисельский, 2006; Kowluru et

“ВІСНИК МОРФОЛОГІЇ” 2014, №2, Т.20
Заказать написание новой работы



Дисциплины научных работ



Хотите, перезвоним вам?