Особливості експресії білків BCl-2, P53 та проліферативної активності в панкреатичних острівцях під впливом переривчастої гіпоксії за умов експерименту - Статья
Використання немедикаментозних методів профілактики і лікування хвороб. Переривчаста гіпоксія як природний стимул неспецифічної резистентності організму людини. Вплив гіпоксії на ендокринний апарат підшлункової залози. Аналіз експресії маркерів апоптоза.
Аннотация к работе
Переривчаста гіпоксія - це немедикаментозний метод підвищення неспецифічної резистентності організму до пошкоджень чинників зовнішнього та внутрішнього середовища, який забезпечує розвиток в організмі дозованої за глибиною і часом гіпоксії. Дослідження проведені на 30 щурах (самцях) лінії Вістар масою 250-270 г., котрі були розподілені на 3 експериментальні групи по 10 особин в кожній: 1 групу становили інтактні щури; 2 групу щури з 15-денними гіпоксичними тренуваннями; та 3 група з 10-денним постгіпоксичним періодом. Для оцінки інтегративногопоказникапроліфератив-ної активності ендокриноцитів, ми пропонуємо розрахунковий індекс (BRDU індекс) проліферації за формулою (1): BRDU-індекс = N/І х 100%, де N - кількість BRDU-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин. Для оцінки інтенсивності синтезу антиапоптотичних білків в ендокриноцитах,ми запропонували індекс(Bcl-2 індекс) антиапоптотичної активності за формулою (2): Bcl2-індекс = В/І х 100%, де В - кількість Bcl2-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин. Для оцінки інтенсивності синтезу проапоптотичних білків в ендокриноцитах,ми запропонували індекс(р53 індекс) проапоптотичної активності за формулою (3): р53-індекс = Р/І х 100%, де Р - кількість р53-імунопозитивних клітин на см2; І - кількість інсулін-імунопозитивних клітин.
Список литературы
Абрамов А.В. Иммуномодулирующий С.163. в лечении, профилактике и реаби-свойства гипоталамических нейро- Иваненко Т. В. Влияние гипоксических литации /Ю.М.Караш, Р.Б.Стрел-пептидов /А.В.Абрамов, Ю.М.Ко- тренировок на функциональное соков, Ф.Я.Чижов.- М.: Медицина, лесник //Патология.- 2004.- Т.1, стояние бета-клеток поджелудочной 1988.- 353с.
№1.- С.14-21. железы крыс /Т.В.Иваненко, Н.В.Ку- Колесник Ю.М. Вплив гіпоксичної Абрамов А.В. Центральні механізми сти- зьо //Акт. питання фармац. та мед. гіпоксії на стан ендокринної функції мулюючого впливу інтервальних науки та практики.- Запоріжжя, підшлункової залози щурів /Ю.М.-гіпоксичних тренувань на ендокри- 2011.- Вип.XXIV, Т.2: матер. Всеукр. Колесник, А.В.Абрамов //Фізіол. ну функцію підшлункової залози конф. молодих вчених та студентів журнал.- 1992.- Т.38, №3.- С.60-63. щурів /А.В.Абрамов //Фізіол. жур- з міжнар. участю "Сучасні аспекти Колесник Ю.М. Эндокринная функция нал.- 1997.- Т.43, №5-6.- С.62-69. медицини і фармації - 2011".- С.22. поджелудочной железы при экспе-Влияние гипоксических тренировок на Иваненко Т.В. Влияние гипоксических риментальном сахарном диабете у функциональное состояние бета-кле- тренировок на функцию бета-клеток крыс и ее особенности при адапта- ток панкреатических островков у панкреатических островков /Т.В.И- ции к гипоксии /Ю.М.Колесник, крыс /А.В.Абрамов, Ю.М.Колесник, ваненко //Акт. проблеми сучасної А.В.Абрамов //Пробл. эндокриноло-Т.В.Иваненко [и др.] //Физиология медицини: Вісник Укр. мед. стомат. гии.- 1993.- Т.39, №5.- С.37-39. и здоровье человека: научн. тр. ІІІ академії.- 2011.- Т.11, №4 (ч.2).- Методы изучения нейроэндокринных съезда физиологов СНГ, 1-6 окт. С.82-84. взаимодействий в норме и при 2011 г., г.Ялта. - Москва, 2011.- Караш Ю.М. Нормобарическая гипоксия патологии /Ю.М.Колесник, А.В.Абра-
“ВІСНИК МОРФОЛОГІЇ” 2014, №2, Т.20
368
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
мов, А.В.Траилин [и др.] //Запорожский мед. журнал.- 2002.- №3.- trial1.
Нейро-иммунно-эндокринные механизмы регуляции эндокринной функции панкреатических островков /Ю.М.Колесник, А.В.Абрамов, О.В.Ганчева [и др.] //Загальна па- System /E.Belaidi, A. R. Marie Joyeux-тологія і клін. патофізіологія.- 2010.- Faure [et al.] //Intermittent hypoxia.-Т.5, №3.- С.16-20. 2009.- Section 1.- 242р.
Холден Дж. С. Дыхание /Дж. С.Холден, Intermittent Hypoxia and Respiratory System Дж. Г.Пристли.- М. ; Л.: Гос. изд-во /K.Katayama, M.Pokorski, биол. мед. лит., 1935.- 463 с. T.V.Serebrovskaya [et al.] //Intermittent Intermittent Hypoxia and Cardiovascular hypoxia.- 2009.- Sect.2.- P.245-310.
ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКОВ BCL-2, P53 И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ В ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКАХ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРЕРЫВИСТОЙ ГИПОКСИИ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТА
Резюме. В последнее время сохраняется интерес к использованию немедикаментозных методов профилактики и лечения болезней. К ним относится, в том числе, и прерывистая гипоксия как природный стимул неспецифической резистентности организма человека. Одним из примечательных, но мало изученных эффектов дозированной гипоксии является ее влияние на эндокринный аппарат поджелудочной железы. В статье проводится анализ экспрессии маркеров апоптоза и пролиферативной активности бета-клеток у крыс после многодневных гипоксических тренировок. Полученные результаты свидетельствуют о стимулирующем действии прерывистой гипоксии на некоторые молекулярные механизмы бета-эндокриноцитов.
THE FEATURES OF EXPRESSION OF BCL-2 AND P53 PROTEINS AND PROLIFERATIVE ACTIVITY IN PANCREATIC ISLETS UNDER THE INFLUENCE OF INTERMITTENT HYPOXIA IN EXPERIMENTAL CONDITIONS
Summary. The interest of usage of non-pharmacological methods for preventing and treating diseases is retained recently. They are including particularly an intermittent hypoxia as a natural incentive of nonspecific resistance of an organism. One of the notable but little-studied effects of dosage hypoxia is its effect on the endocrine pancreas apparatus. This article analyzes the expression of markers of apoptosis and proliferative activity of beta-cells in rats after multiday hypoxic training. Obtained results show the stimulating effect of intermittent hypoxia on some molecular mechanisms of beta-endocrinocytes.
Колесник Юрій Михайлович - д. мед. н., ректор ЗДМУ, професор, завідувач кафедрою патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; kolesnik@zsmu.zp.ua
Абрамов Андрій Володимирович - д. мед. н., професор кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; abramov@zsmu.pp.ua
Іваненко Тарас Васильович - к. мед. н., асистент кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; IVANENKOTV@i.ua
Жулінський Володимир Олександрович - к. мед. н., доцент кафедри патофізіології Запорізького державного медичного університету; 38 0612 34-35-61; zhulj2011@yahoo.com
Одеський націонtrialй медичний університет (пров.Валіховський, 2, м.Одеса, 65082, Україна) МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СІТКІВКИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ ЗА УМОВ ВПЛИВУ МІЛІМЕТРОВОГО ЕЛЕКТРОМАГНІТНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ
Резюме. У щурів лінії Вістар введенням стрептозотоцину (СТЗ) (50,0 мг/кг, в/очер) викликали цукровий діабет (вміст глюкози в кровіперевищував 300 ммоль/л). Через 10 місяців з моменту моделювання діабету при гістологічному дослід-ЖЕННІСІТКІВКИОКАУЩУРІВЗСТЗ-діабетомчислотінейперицитівзбільшилосьу3,Зрази,ачислоацелюлярнихкапілярів -в4,2 разиперевищуваловідповідніпоказникивконтролі.Застосування електромагнітногоопромінення міліметровогодіапазону (7,1мм)назонуоказменшувалодосліджуваніпоказникипорівнянозтакими унелікованихтваринвідповіднов2,19тав1,81 рази.
Розвиток гіперглікемії супроводжується виникненням ретинопатії -діабетичної ретинопатії (ДР), в патогенезі якої важливим є механізми активації перекисного
369
окиснення ліпідів, ремоделювання судинної системи сітківки, а також дегенеративні зміни з боку нейрональних елементів сітківки [Цисельский, 2006; Kowluru et