Этиология, эпидемиология и клинические формы ВИЧ-инфекций. Пути передачи ВИЧ-инфекций. Рассмотрение лабораторных методов выявления и подтверждения диагноза ВИЧ. Роль медицинской сестры в организации специализированной помощи ВИЧ–инфицированным.
Аннотация к работе
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызывается ретровирусом (вирусом иммунодефицита человека, ВИЧ), который избирательно поражает клетки (Т-хелперы), необходимые для функционирования системы клеточного иммунитета. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает инфекционное заболевание, связанное с первичным поражением системы иммунитета и развитием ярко выраженного вторичного иммунодефицита, на фоне которого активируется условно-патогенная и непатогенная микрофлора. Человек, заболевший СПИДОМ, становится беззащитным перед инфекциями, вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами, которые заканчиваются смертельным исходом.ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов, структура последних определяет троп ность вируса к различным клеткам хозяина. Вирусы тропны к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры - CD4-антигены - рецепторы для гликопротеинов вирусной оболочки и хемокиновые рецепторы CXCR4 и CCCKR5 (в первую очередь Т-лимфоциты, моноциты крови и тканевые макрофаги, клетки нейроглии и др.), что в значительной мере определяет генез проявлений болезни. Образованная под действием ревертазы вирусная ДНК-копия встраивается в хромосомную ДНК клетки (в виде провирусов) и с помощью регуляторных генов, используя клеточный материал, в том числе фосфолипиды клеточной оболочки, обеспечивает репликацию вирусных частиц. В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей концентрации - в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.Легочная форма: Этот тип заболевания проявляется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгеновских снимках легких. Реже поражения вызываются микроорганизмами aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами. У всех больных выявляются гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишок (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Неврологическая форма (НЕЙРОСПИД): У трети больных выявляются изменения ЦНС, причем различают четыре основных варианта: а) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; Находящийся в нейроглии головного мозга вирус иммунодефицита человека может быть причиной прогрессирующей деменции у почти 1/3 больных СПИДОМ.В высокоспециализированной лаборатории проводятся: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; Тестирование на антитела к ВИЧ осуществляют с целью: а) безопасности гемотрансфузий и трансплантаций; Первый этап - скрининговый, предназначен для выполнения первичных исследований крови на наличие антител к белкам ВИЧ. Третий этан - экспертный, предназначен для окончательной проверки наличия и специфичности маркеров ВИЧ-инфекции, выявленных на предыдущих этапах лабораторной диагностики. В настоящее время диагностическая служба использует новые генерации методов ИФА, которые позволяют выявить антитела к ВИЧ через 3-4 недели после заражения, а определенные комбинации этих методов, так называемые стратегии тестирования, сокращают период “окна” до 2-3 недель, т.е. дают возможность выявить антитела к ВИЧ как только они начинают вырабатываться в организме.Однако уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств. Антиретровирусная терапия является неотъемлемой и важнейшей частью комплексной терапии ВИЧ-инфекции, которая также включает лечение и профилактику оппортунистических инфекций, патогенетическую, иммунокорригирующую, симптоматическую, общеукрепляющую терапию и психосоциальную помощь. В состав НИОТ в настоящее время входят: азидотимидин (3"-азидо,2"3"-дидезокситимидин, AZT, зидовудин, ретровир, отечественный препарат - тимазид), назначаемый в дозе 600 мг/сут, отечественный препарат - фосфазид (5"-Н-фосфонат натриевая соль азидотимидина, никавир) по 800 мг/сут, диданозин (2"3"-дидеоксиинозин, ddl, видекс) по 250-400 мг/сут, зальцитабин (2"3"-дидеоксицитидин, DDC, хивид) по 0,75 мг 3 раза в сутки, ставудин (2"3"-дидегидро-2"3"-дидеокситимидин, d4T, зерит) по 60-80 мг/сут, ламивудин (2"3"-дидеокси-3"-тиацитидин, ЗТС, эпивир) по 300 мг/сут, комбивир (1 та
План
Содержание
Введение
1. Организация специализированной помощи ВИЧ-инфицированным
1.1 Этиология и эпидемиология
1.2 Клинические формы
1.3 Лабораторные методы диагностики
1.4 Роль медицинской сестры в организации специализированной помощи ВИЧ - инфицированным