Диагностическая значимость показателей плазменного гемостаза как предикторов внутриутробного страдания плода.Алгоритм коррекции фетоплацентарной недостаточности с использованием нормобарической гипокситерапии. Определение частоты преждевременных родов.
Аннотация к работе
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) и, как следствие хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП) представляются важнейшей проблемой современной перинатологии. Комплексная терапия гипоксии плода и нарушений в системе мать-плацента-плод сопряжена с увеличением медикаментозной нагрузки и, нередко, носит однонаправленный характер. Таким образом, разработка методов профилактики гипоксии плода и компенсации состояния плода, развивающегося в условиях недостаточности фетоплацентарного комплекса, является одним из приоритетных направлений современного акушерства. Усовершенствовать профилактику дистресс-синдрома плода у пациенток с фетоплацентарной недостаточностью, с включением метода нормобарической гипокситерапии. Результаты данного исследования способствуют оптимизации лечения фетоплацентарной недостаточности (ФПН) и хронической внутриутробной гипоксии плода (ХВГП).Сроки его проведения у всех пациенток (n=139) - 32 недели гестации: средние массы плодов в основной группе и группе сравнения достоверно ниже, чем в контроле соответственно на 158,56 г. и 201,96 г, что обусловлено развитием СЗРП в основной группе у 31,82% беременных и в группе сравнения - у 33,33%. Средние значения массы плода в основной группе и группе сравнения соответствуют нормативным значениям, при этом в группе сравнения средняя масса плода на 5,12% ниже, чем в основной группе. В основной группе и группе сравнения по данным допплерометрии, выполненной в 32 недели гестации, установлено повышение индексов резистентности маточных артерий и артерий пуповины по сравнению с контролем (p<0,05), что указывает на снижение диастолического кровотока и подтверждает наличие гемодинамических нарушений. До начала терапии в основной группе и группе сравнения установлено снижение 5 процентиля ДИ индекса резистентности (IR) средней мозговой артерии плода по сравнению с контролем (p основная группа <0,001, p группа сравнения<0,005), что является признаком централизации кровообращения плода и подтверждает наличие ХВГП у плодов пациенток основной группы и группы сравнения. При повторном допплерометрическом исследовании средней мозговой артерии в группе сравнения достигнута относительная нормализация гемодинамики средней мозговой артерии плодов, но в основной группе достигнуты достоверно лучшие результаты, что свидетельствует о большей эффективности НГТ в коррекции нарушений плодовой гемодинамики, компенсации внутриутробной гипоксии и адаптации плодов основной группы к внутриутробным условиям.ФПН сопровождается прогрессированием хронометрической гиперкоагуляции, что выражается в укорочении АПТВ на 29,26%, протромбинового времени - на 24,59%, тромбинового времени-16,37%, и повышении уровня фибриногена в 1,6 раза. При синдроме плацентарной недостаточности имеет место достоверное снижение значения IR средней мозговой артерии плода на 7,82% по сравнению с контролем, коррелирующее с показателями плазменного гемостаза (АПТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, фибриноген). Использование НГТ в комплексной терапии ФПН и ХВГП способствует нормализации МПК и ФПК, что реализуется сокращением гемодинамических нарушений в 1,68 раз, СЗРП - в 2,02 раза, сокращением частоты ареактивного НСТ в 2 раза и достоверным увеличением медианы IR средней мозговой артерии плода в 1,05 раза по сравнению с традиционным лечением. Включение в курс терапии плацентарной недостаточности НГТ-повышает адаптационные возможности плода и является эффективной мерой профилактики дистресс-синдрома плода, что подтверждается сокращением частоты интранатальной асфиксии в 4,59 раз, частоты перинатального поражения ЦНС гипоксического генеза (ВЖК) - в 7,3 раз, уменьшением числа новорожденных с малой массой к сроку гестации - в 3,45 раз, частоты преждевременных родов в 2,14 раз, частоты оперативного родоразрешения - в 2,29 раза. Дополнительным маркером при диагностике страдания плода следует считать снижение IR средней мозговой артерии плода.