Оптимізація комплексного лікування хворих мікозом стоп з урахуванням дисбалансу систем імунітету, гемостазу та неспецифічної резистентності - Автореферат

Багатогранна дія ферментів у генезі мікозів стоп ,так, у хворих на мікози в сироватці крові виявлено а2-макроглобулін, що інгібує дію ферменту кератинази, що знаходяться у дерматофітів і, тим самим, можливо перешкоджає проникненню грибкової інфекції. Дослідження системи гемостазу при мікозах одиничні та присвячені змінам, що спостерігаються при спільній патології серцевої недостатності та мікозу стоп. Дане явище достатньо детально досліджено у клініці внутрішніх хвороб, у дерматовенерології ці дослідження стосуються патологій з яскраво вираженою клінічною картиною, а питання вивчення гемостазу та імунної регуляції гемостазу залишаються до кінця не вивченими і мають важливе теоретичне і практичне значення [Мавров І.І. та співавт; 1998., Скуріхіна М.Є., та співавт 2001]. У зв?язку із вищевикладеним, вивчення функціонального взаємо-зв?язку імунітету, неспецифічної резистентності, гемостазу у динаміці лікування є насущною задачою, що призвана відповісти на запитання - які міри є необхідними для підвищення лікування хворих на мікози стоп. Вивчити вплив антигену Trichofytum rubrum in vitro на показники імунітету, гемостазу та неспецифічної резистентності у хворих на мікози стоп із різними клінічними формами.Із анамнезу було встановлено, що більшість пацієнтів указували на звязок появи захворювання, загострення процесу або рецидивів з наступними ініціюючими факторами: фізичні перевантаження - 68 хворих; емоційні стреси - 34 хворих; недотримання правил гігієни, що супроводжувалось порушенням цілісності шкірних покривів, що приводили до мацерації та тріщин - 41 хворий. Спостерігається також зниження рівня CD4 лімфоцитів до 15,2±1,2% (P1<0,01, P3<0,05) і підвищення, у порівнянні з хворими 1 групи, вмісту CD8 лімфоцитів до 23,1±1,8%, тоді як у хворих 1 групи цей показник склав 18,1±1,1% (P3<0,05). При вивченні тесту інгібіції міграції лімфоцитів з антигеном грибу Tr.rubrum. нами було виявлено наступні дані: у хворих 1 групи не спостерігається інгібіції міграції лімфоцитів під впливом АГ Tr.rubrum, тоді як у хворих 2 групи як перед початком лікування, так і після лікування спостерігається депресія міграційної здатності лімфоцитів, відповідно 0,34±0,12 І.М. та 0,55±0,16 І.М. При дослідженні функціональної активності лімфоцитів, яку оцінено за реакцією бластної трансформації з АГ Tr.rubrum та фітогемоагглютиніном, встановлено, що якщо у здорових людей під впливом АГ Tr.rubrum лише 2,1±0,3% лімфоцитів було здатно трансформуватися у бластні форми, та приближений показник був у хворих 1 групи - 1,8±0,2%, тоді як у хворих 2 групи цей показник склав 5,2±1,1, що статистично вірогідно вище, ніж у здорових та у хворих 1-ї групи. При вивченні РБТЛ із ФГА було встановлено, що якщо у хворих 1 групи даний показник склав 51,2±2,1%, тоді як у хворих 2 групи-47,3±2,3% (Р10,5, P2>0,5) - у хворих 1 групи та 48,2±2,4% (P10,5) - у хворих 2 групи.У дисертації представлено теоретичне та практичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі , що полягає в розробці патогенетично обгрунтованого лікування, заснованого на корекції змін параметрів імунітету та гемостазу у хворих на гострі і хронічні форми мікозу стоп. При обстеженні 168 хворих на мікоз стоп установлено, що приорітетним етіологічним збудником є Trichophyton rubrum (78,6 % випадків). При вивченні параметрів систем імунітету та неспецифічної резистентності виявлено, що у хворих на сквамозну та сквамозно-гіперкератотичну фому грибкових уражень шкіри спостерігається зниження вмісту CD3 , CD4 лімфоцитів, тоді як у хворих на ітертригінозну та дизгідротичну форму - CD8 лімфоцитів. Установлено, що у хворих на мікоз стоп по мірі збільшення тривалості захворювання спостерігається сенсибілізація лімфоцитів до антигенів гриба Trichophyton rubrum, що підтверджується динамікою тесту інгібіції міграціі лімфоцитів (0,81± 0,14 і 0,34± 0,12 І.М. Доведено, що активність рецепторів до С5 компонента комплементу є тимічнозалежною, тоді як активність С5 компонента комплементу інгібується антигенами гриба Trichophyton rubrum.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ