Механізми стресорного виразкоутворення і роль порушень мікроциркуляції у слизовій оболонці шлунка. Розробка заходів, спрямованих на профілактику і лікування моторнорухових розладів шлунково-кишкового тракту після ваготомії і первинної резекції шлунка.
Аннотация к работе
Метою даного дослідження була розробка оптимального способу оперативного посібника хворим із перфоративною гастродуоденальною виразкою з урахуванням конкретної ситуації, а також вивчення причини моторноевакуаторних розладів гастродуоденального комплексу після резекції шлунка і ваготомії з наступним обґрунтуванням заходів, спрямованих на їхню профілактику і лікування. ? Застосування в ранньому післяопераційному періоді серотоніну адипінату у хворих із перфоративною гастродуоденальною виразкою, як після резекції, так і після ваготомії, сприяє поліпшенню мікроцикруляції не тільки в гастродуоденальному комплексі репаративних процесів, але й у профілактиці моторнорухових розладів. Для оцінки кінцевого кровотоку і клітинного складу слизової шлунка препарати готували з висіченого виразкового субстрату й ділянок слизової, узятих удалині від виразки.Наші клінічні спостереження охоплюють 751 хворого з перфоративною гастродуоденальною виразкою. Тривалість виразкового анамнезу до 1 року відзначено у 16 (5 %) пацієнтів, у 42 (13,3 %) хворих виразка існувала до 3х років, до 5 років виразкою страждали 47 (14,8 %) аналізованих хворих і виразковий анамнез більш 5 років відзначено в 212 (66,9 %) пацієнтів. При виборі оперативного посібника нами враховувався час з моменту перфорації до надходження хворого до хірургічного стаціонару, вік хворих, локалізація виразки, фази перитоніту, наявність супутньої патології вітальних систем, дані субопераційної РНМЕТРІЇ шлунка, наявність супутніх ускладнень виразкової хвороби, таких як: рубцеві деформації в ділянці вихідного відділу шлунка, характер країв виразки і зміни в периульцелярній зоні, стеноз пілоруса, пенетрація, кровотеча, малігнізація.Одним з факторів утворення експериментальної гастродуоденальної виразки є порушення обміну біогенних амінів, зокрема серотоніну, що, будучи ендогенним медіатором, бере участь у порушенні мікроциркуляції у гастродуоденальному комплексі, виявляючись спазмом артеріол, розширенням ве нул, зниженням артеріоловенулярного співвідношення. В основі порушення мікроциркуляції в зоні виразкового субстрату у хворих з перфоративною виразкою лежать дистрофічні процеси в капілярах, ендотеліоцити яких зазнають аналогічні зміни, засновані на порушенні біоенергетики. Парасимпатична денервація ШКТ як в інтактних експериментальних тварин, так і у тварин зі стресорною виразкою призводить до стійкого зниження концентрації серотоніну в крові і зменшенню його вмісту в тканинах гастродуоденального комплексу, призводячи до розвитку відносної серотонінової недостатності. Серотонін адипінат, який вводиться ендогенно, сприяє усуненню не тільки відносної серотонінової недостатності, але й абсолютної, прискорюючи в експериментальних ваготомованих тварин відновлювальні репаративні процеси, що підтверджується зростанням макрофагальнофібробластичної реакції, сприяючи прискоренню загоєння експериментальної виразки. Виконання первинної резекції шлунка показано при перфорації дуоденальної локалізації виразки з наявністю хронічної виразки шлунка в сполученні проривної виразки з іншими ускладненнями: пенетрація, гігантська калезна виразка пілородуоденальної зони, декомпенсований стеноз воротаря, малігні зація виразки.