Оптимізація діагностики та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда та ожиріння з урахуванням рівнів копептину та проадреномедуліну - Диссертация

.2 Методи дослідження3.1 Рівень копептину, MRPROADM та тропоніну І у хворих на ГІМ залежно від наявності ожиріння і його ступеня1ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇУ більшості економічно розвинених країн захворювання ССС займають перше місце серед причин захворюваності, інвалідизації і смертності, хоча їх поширеність у різних регіонах значно коливається [4, 32 - 35]. Так, за даними Американської Асоціації Серця протягом 6 років після ГІМ, 18 % чоловіків і 35 % жінок переносять повторний ГІМ, 22 % чоловіків і 46 % жінок стають інвалідами через розвиток важкої серцевої недостатності (СН), а у 30-40 % хворих розвивається дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) [42]. Поширеність хвороб серця і судин в основному залежить від способу життя та факторів ризику, а зміна способу життя і зниження факторів ризику може уповільнити розвиток захворювання як до, так і після появи клінічних симптомів [50-52]. На відміну від європейських країн, де відзначається тенденція до зниження смертності від інфаркту міокарда (ІМ), в Україні, навпаки, інтенсивний показник в 6-8 разів перевищує смертність в країнах Європи, Японії, США [53-55]. У сучасних дослідженнях показано, що основними причинами високої поширеності та смертності внаслідок ГІМ служать фактори ризику - артеріальна гіпертензія (АГ), куріння, цукровий діабет, дисліпідемія, рівень пульсового тиску, вік, сімейний анамнез, психоемоційне напруження і вживання алкоголю, а також надмірна маса тіла і ожиріння, темпи зростання якого набули загрозливих масштабів [42, 56 - 65].Тропонін I і тропонін Т існують в трьох ізоформах, унікальних за структурою для кожного типу поперечно-смугастих мязів (швидких, повільних і серцевих), тому що кодуються різними генами. Кардіальна форма тропоніну Т також значно відрізняється за своєю молекулярною структурою від двох типів тропоніну Т, що локалізуються в скелетній мускулатурі (швидкі і повільні мязи): є 43 % відмінностей в амінокислотній послідовності мязів тропоніну Т серця і повільного скелетного мяза і 56 % відмінностей від швидкого скелетного мяза. При пошкодженні міокарда, через 4-6 годин внаслідок розвитку незворотніх некротичних змін тропонін надходить до периферичного кровотоку, пік концентрації досягається в перші 12-24 години від моменту виникнення ГІМ. Кардіальні ізоформи тропоніну довгостроково зберігають свою присутність в периферичній крові: тропонін I визначається на протягом 5-7 днів (0-0,5 нг/мл), тропонін Т визначається до 14 днів (0-0,1 нг/мл). При ГІМ тропонін Т підвищується в крові вже через 3 - 4 години після початку больового нападу, пік його концентрації припадає на 3 - 4-ту добу, протягом 5 - 7 днів спостерігається "плато", потім рівень тропоніну Т поступово знижується, проте залишається підвищеним до 10 - 20-го дня [94 - 96].Усіх хворих було розподілено на 2 групи: 1 групу склали хворі на ГІМ із супутнім ожирінням (n=75), 2 групу? хворі на ГІМ без ожиріння (n=30). Критеріями виключення хворих із дослідження були: гострі та хронічні запальні процеси, цукровий діабет, дифузні захворювання сполучної тканини, онкологічні захворювання, психічні захворювання, алкоголізм, наркоманія, а також проведення первинного перкутанного втручання. Значення ОТ >102 см для чоловіків, >89 см для жінок (за АТР III - 2001) й значення індексу ОТ/ОС > 0,90 для чоловіків, > 0,85 для жінок є ознакою абдомінального ожиріння; значення ОШ > 36 см для жінок і >39 мн у чоловіків знаходяться у группі ризику по ожирінню і ССЗ. В 1-й групі 38 хворих (50,6 %) мали ГСН, з яких 1 клас був відмічен у 8 хворих (21,06%), 2 клас - у 11 хворих (28,94 %), 3 клас - у 19 хворих (50 %). У ході проведення УЗД морфофункціональних показників була визначена систолічна дисфункція у 1-й групі - у 37 хворих (49,33%), у 2-й групі - у 17 хворих (56,6%).Дані таблиці 3.1. свідчать про те, що у хворих на ГІМ і ожиріння порівняно з хворими на ГІМ без ожиріння виявлено достовірне підвищення копептину на 129,6 % (р<0,01), MRPROADM на 49,3 % (р<0,01). Вміст тропоніну I, що відображає обєм некрозу кардіоміоцитів у хворих на ГІМ та ожиріння, був відповідним до групи порівняння, представленою пацієнтами з ГІМ без ожиріння (р?0,05). Отримані результати свідчать про те, що у хворих на ГІМ за наявності ожиріння при співставленні з хворими без ожиріння виявлено зміни у вигляді високої активності вазоконстрикторного маркера копептину та вазодилататорного фактора MRPROADM. Ранжування за ступенем відмінностей вищезазначених показників у хворих на ГІМ та ожиріння порівняно з хворими без ожиріння (за F-критерієм) показало, що перше рангове місце належить копептину (F=52,49), друге-MRPROADM (F= 41,5). Дані таблиці 3.2 вказують на те, що у хворих на ГІМ і ожиріння як I ступеня, так і II ступеня відзначені достовірні відмінності з групою порівняння, представленою хворими на ГІМ без ожиріння, за показниками копептину і MRPROADM.Дані таблиці 4.1. свідчать про те, що у хворих на ГІМ і ожиріння порівняно з хворими без ожиріння виявлено достовірне підвищення КДО на 20,4 % (р<0,01),

ЗМІСТ

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ І УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Особливості перебігу ГІМ на тлі ожиріння

1.2 Тропонін, копептин, MRPROADM як індикатори ГІМ у хворих з ожирінням

1.3 Терапевтичні аспекти ведення хворих на ГІМ з супутнім ожирінням

РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ