Вікові особливості відстроченого впливу каротидної ішемії на показники тканинного фібринолізу та протеолізу. Дослідження впливу емоксипіну на окремі біохімічні кореляти ішемічно-реперфузійних пошкоджень гіпокампа, стан його антиоксидантного захисту.
Аннотация к работе
Незважаючи на величезну кількість досліджень механізмів ішемічно-реперфузійних пошкоджень мозку, досить мало робіт присвячено відстроченим наслідкам ішемії. Робота виконана в Буковинській державній медичній академії і є фрагментом фундаментальної пріоритетної наукової роботи центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії "Вивчити вікові особливості взаємозвязку центральних і периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо-та екзогенних інтоксикаціях" (№ державної реєстрації 0199U004598). Дослідити вираженість оксидативного стресу (окиснювальної модифікації білків, пероксидного окиснення ліпідів) та стан антиоксидантного захисту в окремих зонах гіпокампа тварин різних вікових груп у пізньому постішемічному періоді. ішемічний гіпокамп фібриноліз емоксипін Дослідити вікові та структурні особливості впливу емоксипіну на окремі біохімічні кореляти ішемічно-реперфузійних пошкоджень гіпокампа. Вперше проведене комплексне експериментальне дослідження вікових та структурних особливостей дезінтеграції біохімічних показників ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, окиснювальної модифікації білків, стану маркерних ферментів мембран Na , K -АТФАЗИ та 5?-нуклеотидази, реакції циклічних нуклеотидів у гіпокампі щурів у пізньому постішемічному періоді дало змогу встановити наявність індивідуальних вікових рівнів стану проокисно-антиоксидантного гомеостазу для кожної зони гіпокампа.Оскільки метою наших досліджень було вивчення віддалених наслідків ішемії, для їх корекції ми обрали препарат емоксипін, що відноситься до засобів вторинної нейропротекції, дія яких спрямована на переривання відстрочених механізмів пошкодження клітин (М.Д. У той же час, за сукупними показниками, активність антиоксидантних ферментів після ішемії-реперфузії в полях СА1 та САЗ була вищою в одномісячних тварин, а в полі СА2 вікова різниця не виявлена. У полі СА2 постішемічні зміни окиснювальної модифікації білків у тварин обох вікових груп були односпрямованими та більш вираженими й полягали в значному зниженні вмісту альдегідо-та кетонопохідних як нейтрального, так й основного характеру в інфантильних щурів та нейтрального характеру - у старших. Досить мозаїчною в щурів даної групи була картина протеолітичної активності - у полі СА1 переважало її зниження, у полі СА2 спостерігалося лише зниження колагенолізу, а в полі САЗ відбулося зростання лізису низькомолекулярних білків. У тварин обох вікових груп активність Na , K -АТФАЗИ та 5?-нуклеотидази прогресивно зменшувалася в напрямку від поля СА1 до поля САЗ.У дисертації наведено теоретичне та експериментальне узагальнення окремих біохімічних механізмів вікової та структурної селективної чутливості різних полів гіпокампа до ішемічно-реперфузійних пошкоджень, що може лягти в основу диференційованої корекції цієї патології. Відстрочені постішемічні зміни інтенсивності ліпопероксидації не залежать від віку, а активність та потужність ферментативного антиоксидантного захисту вища в одномісячних тварин. У всіх полях гіпокампа конститутивний вміст оксидованих форм протеїнів був значно вищим у тварин молодшої вікової групи. Найбільш значні постішемічні зміни фібрино-та протеолітичної активності мали місце в полі гіпокампа СА1 тварин обох вікових груп, проте в цілому кількість та значимість змін домінувала в одномісячних тварин. Найбільш значне постішемічне зниження активності Na , K -АТФАЗИ мало місце в полі гіпокампа СА1 тварин обох вікових груп з переважанням у тримісячних тварин.