Оксидантно-антиоксидантний та біоенергетичний гомеостаз у хворих з ішемічним інсультом у ході лікування - Автореферат

Як новий біофізичний метод обстеження хворих з ішемічним інсультом, починаючи з гострого періоду, запропоновано визначення відсотка ЕНЯ клітин букального епітелію, що дозволяє виявити зниження енергетичного стану організму (зменшення відсотка ЕНЯ), а також уточнити ступінь тяжкості стану хворих з ішемічним інсультом. Хворі з ішемічним інсультом були розподілені на чотири клінічні групи залежно від тяжкості стану, яка оцінювалася з урахуванням ступеня порушення свідомості, наявності загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики, з використанням шкал Глазго (Teasdale G., Lennet B., 1974 р.) та оригінальної клінічної шкали (Є.І.Гусєв, В.І.Скворцова, 1991 р.): I група - хворі з відносно задовільним станом - 30 осіб (23,6%); II група - хворі зі станом середнього ступеня тяжкості - 49 осіб (38,7%); III група - хворі з тяжким станом - 35 осіб (27,5%); IV група - хворі з вкрай тяжким станом (померлі) - 13 осіб (10,2%). Залежно від терапії, що проводилась, обстежені хворі були розподілені на дві групи: групу А склав 61 хворий з ішемічним інсультом, який одержував традиційну реперфузійну тв нейропротекторну терапію, а групу В - 53 хворих з ішемічним інсультом, яким в комплекс традиційної терапії включали додатково низькомолекулярні гепариноїди (фраксипарин, клексан по 7500 п/ш 2 рази на добу), актовегін 10% або 20% по 250 мл в/в краплинно або по 5 мл в/в, і семакс 1% по 3 краплі в кожен носовий хід 4 рази на день. Аналіз мозкової нейродинаміки у хворих з гострою церебральною ішемією за даними ЕЕГ-дослідження залежно від тяжкості захворювання виявив порушення біоелектричної активності головного мозку дифузного характеру у 45,7%; 56,7%; 64,7% і 88,9% хворих; ознаки міжпівкульової асиметрії у 19,3%; 41,4%; 55,1% і 63,4% хворих; вогнища патологічної активності в ураженій півкулі у 3,1%; 19,5% 27,6% і 39,4% хворих (у I, II, III і IV клінічних групах відповідно). Дослідження стану мозкової гемодинаміки у хворих з ішемічним інсультом за даними екстра-і транскраніальної доплерографії виявило у хворих з відносно задовільним станом і станом середньої тяжкості превалювання УЗДГ-змін у вигляді міжпівкульової асиметрії середньої швидкості мозкового кровотоку на 20-30% у 56% хворих і понад 30% міжпівкульової асиметрії СШК у 39% хворих.Несприятливою прогностичною ознакою у хворих з ішемічним інсультом тяжкого та вкрай тяжкого ступеня була стійка повільнохвильова дельта-і тета-активність на фоні низькоамплітудної ЕЕГ. У всіх хворих з ішемічним інсультом хемілюмінесцентним методом виявлена активація первинних вільнорадикальних процесів у першу добу гострої церебральної ішемії, про що свідчило підвищення спонтанної та Н2О2-індукованної ХЛ в 2,5 і в 2,7 рази відповідно. До 21-ї доби захворювання у хворих з відносно задовільним станом і станом середньої тяжкості спостерігалося зниження вираженості процесів ВРО ліпідів, а у хворих з тяжким та вкрай тяжким станом - їх прогресивне зростання, що свідчило про виснаження захисних резервів організму. Оцінка кінетики Fe-індукованої ХЛ виявила у першу добу гострої церебральної ішемії дисбаланс про-і антиоксидантної систем, про що свідчило підвищення розрахункового інтегрального показника в 1,4; 2,5; 2,3 і 2,9 рази у хворих з відносно задовільним, середньотяжким, тяжким та вкрай тяжким станом відповідно. Ураховуючи отримані дані про патогенетичну роль порушень оксидантно-антиоксидантної системи та біоенергетичного гомеостазу у розвитку стійкої мембранної патології, доцільним є використання в комплексі лікування хворих з ішемічним інсультом в гострому періоді препаратів нейрометаболічної, нейропротекторної, антиоксидантної та мембраностабілізуючої дії (актовегін - 10% по 250 мл в/в повільно протягом 7-ми діб, потім по 600 мг на добу перорально протягом 1-го місяця; семакс - 12 мг на добу, по 3 краплі 1% розчину у кожний носовий хід 4 рази на добу протягом 7 днів, при гарній переносимості до 1-го місяця).