Определение влияния мексидола на железосерные центры дыхательной цепи митохондрий печени и сердца. Характеристика изменений парамагнитных комплексов тканей печени, сердца, мозга в условиях гипоксии как отдельно, так и при действии нитрита натрия.
Аннотация к работе
Вопросы, связанные с продуцированием оксида азота (NO) в организме и механизмами его регулирования, являются чрезвычайно актуальными в связи с той ролью, которую играет это соединение в ряде важнейших биохимических процессов в клетках и тканях человека и животных. В последнее десятилетие показано, что NO является регулятором не только вышеуказанных процессов, но и множества других биохимических процессов в организме. При этом, особый интерес представляет изучение изменений продукции оксида азота (NO) в крови и тканях органов, поскольку в настоящее время уже определенно показано, что оксид азота является одним из наиболее важных регуляторных молекул в организме. Тема диссертации входит в состав программы «Влияние оксида азота и совместное действие радиации и нитросоединений на живые организмы» кафедры ботаники, общих биологических дисциплин и методики преподавания биологии (МПБ) Ошского государственного университета, номер госрегистрации № 0005742. Показано, что мексидол снижает окислительное действие нитроглицерина и инициирует образование оксида азота в тканях сердца и печени животных, а также повышает степень оксигенации гемоглобина.На рис.1 приведены спектры ЭПР тканей сердца, инкубированных в течение 24 час при комнатной температуре в присутствии мексидола и без него (контрольные образцы, с добавлением только физиологического раствора). В спектрах ЭПР тканей сердца в норме наблюдаются, в основном, сигналы, обусловленные компонентами цепи электронного транспорта (дыхательной цепи) митохондрий - это сигнал железосерных центров 1-го комплекса Грина с g-фактором 1,94 (ЖСЦ, центры N-1b НАДН-дегидрогеназного комплекса) и синглетный сигнал ЭПР в свободнорадикальной области с g-фактором 2,003, обусловленный флаво и убисемихинонами. Под действием этих препаратов были исследованы изменения интенсивности сигналов ЖСЦ в спектрах ЭПР образцов целостных тканей сердца при инкубации при комнатной температуре (18-200) С. В спектрах ЭПР исследовали образцы тканей печени (рис.3), после инкубации с нитроглицерином и мексидолом (1), нитроглицерином отдельно (2). Как видно из рисунка 4 в образцах тканей печени уже через 30 мин после инкубации с НГ, помимо обычно наблюдаемых в печени интактных животных сигналов ЖСЦ с g-фактором 1.94 (центр N-1b NADH-дегидрогеназного комплекса) и цитохрома Р-450 с g=2.42 и g=2.25, регистрировался интенсивный сигнал нитрозильных комплексов Гем-NO (рис.4.) с характерным триплетным расщеплением при g = 2.01, появление которого свидетельствует об образовании большого количества NO при биотрансформации НГ в гомогенате печени.Мексидол поддерживает активное функциональное состояние железосерных центров (ЖСЦ) цепи электронного транспорта митохондрий, способствуя улучшению энергообеспечения клеток и защите тканей сердца и печени от окислительных повреждений. Мексидол как отдельно, так и при совместном действии с нитроглицерином вызывает увеличение образования оксида азота в тканях сердца и печени животных. Как при гипоксии, так и при совместном действии с нитроаргинином и нитритом натрия в тканях сердца интенсивность сигналов ЭПР железосерных центров повышается; в тканях мозга наблюдается стабильное снижение интенсивности этих сигналов, что свидетельствует о благоприятном воздействии гипоксии на железосерные центры в сердце и угнетающем действии в мозге.