Классификация некариозных поражений зубов. Заболевания зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей. Особенностей клинического лечения и профилактики различных некариозных поражений тканей зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза.
Аннотация к работе
В последнее десятилетие распространенность некариозных поражений эмали зубов значительно возросла. Рост числа заболеваний проявляется развитием эрозий, патологической стираемости и некроза эмали зубов. Имеет значение профессиональные вредности, неблагоприятная ситуация на рабочем месте (для лиц, работающих на компьютере), различные фоновые заболевания (заболевания ЖКТ, остеохондроз, ревматизм…), когда во время лечения происходит длительный прием солицилатов и соляной кислоты (с целью уменьшить повышенную кислотность желудочного сока), прием контрацептивных средств женщинами молодого возраста. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы: 1.Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - энамелобластах. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или" замедленной функции энамелобластов. Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность.Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль».Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Такие «врожденные» зубы, как правило, меньше одноименных временных зубов, прорезающихся в срок. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона.Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твердые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия и др.). У лиц со здоровыми зубами и деснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течении ночи зубы не очищаются.Процесс стирания твердых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов - жевания. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается небная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти-губная. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюд
План
Содержание
ВВЕДЕНИЕ
1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ
2. ГИПЕРПЛАЗЯ ЭМАЛИ
3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)
4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА
5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
6. ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ