Нефротический синдром как клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового и липидного обмена и отеки. Характеристика острой почечной недостаточности. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.
Аннотация к работе
Реферат Нефротический синдром: характеристика и сущность План Нефротический синдром Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Литература нефротический синдром почечный недостаточность Нефротический синдром Нефротический синдром (НС) - клинико-лабораторный симпто-мокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3.5 г белка в сутки), нарушения белкового и липидного обмена (гипоальбумине-мия, гиперлипидемия) и отеки. Этиология Заболевания почек острый гломерулонефрит; быстропрогрессирующий гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит (НС может развиваться при любых морфологических вариантах, но наиболее часто у детей при мини мальных изменениях клубочков, у взрослых - при мембранозной нефропатии, мезангаокапиллярном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулярном склерозе); нефропатия беременных; семейный нефротический синдром (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, которое расценивается как поздняя формаврожденного нефроза). Обращают на себя внимание выраженные отеки, значительная неселективная протеинурия, постепенно через 5-10 лет развивается ХПН. Вначале обычно развивается мочевой синдром (микрогематурия и непостоянная ротеинурия). Часто выявляется патология глаз: аномалия хрусталика - сферофокия, лентиконус передний, задний или смешанный, катаракта; синдром поражения ногтей и надколенников - наследственное заболевание, при котором у трети больных имеется нефропатия, может сформироваться развернутый нефротический синдром. Нередко присоединяются артрит коленных суставов, ограничение движений в локтевых суставах, сколиоз позвоночника; • синдром Гудпасчера - заболевание, характеризующееся одновременным быстрым прогрессирующим поражением почек (гломерулонефрит) и легких, чаще развивается у молодых мужчин. Нефротический синдром и артериальная гипертензия развиваются редко. На первый план выступают симптомы основного заболевания печени. Отравления и медикаментозные воздействия отравления тяжелыми металлами, укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений; лекарственный нефротический синдром - возникает при использовании препаратов золота, висмута, железа, противоэпилептических средств из группы гидантоинов, D-пеницилламина, пробенецида, сульфаниламидов, аминогликозидов, цефалоспоринов, некоторых противотуберкулезных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов. Нефротический синдром, обусловленный лекарственными средствами, обычно имеет типичную клиническую картину. Иммунные комплексы могут образоваться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др. аллергены) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, денатурированные нуклеопротеины и др.) происхождения с участием комплемента сыворотки крови. Первичными признаются интерренальный механизм снижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции натрия (гиперволемический вариант НС). Описываются следующие клинические варианты течения нефротического синдрома (И. Е. Тареева, 2000): эпизодический, наблюдающийся в начале основного заболевания, с исходом в ремиссию, или рецидивирующий (встречающийся у 20% больных), когда рецидивы нефротического синдрома чередуются со спонтанными или лекарственными ремиссиями. Особенно часто присоединяются инфекции мочевыводящих путей, пневмонии, плевриты, рожистое воспаление кожи (вызывается р-гемолитическим стрептококком). Нередко у больных с нефротическим синдромом развивается ДВС-синдром в связи с дефицитом антитромбина III, гиперкоагуляцией, депрессией системы фибринолиза, снижением активности урокиназы. ОПН проявляется олигурией, резким повышением содержания в крови креатинина, калия, тяжелой интоксикацией (подробно см. в соответствующей главе). Радиоизотопная ренография и сканирование почек. ЭКГ. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Этиология Н. А. Лопаткин (1992) выделяет 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постреналъные, аренальные. Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже - ги-пернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление I мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.