Классификация и патогенез нефротического синдрома. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме. Особенности артериальной гипертензии и изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. Проявление синдрома у больных гломерулонефритом.
Аннотация к работе
РЕФЕРАТ Нефротический синдром и его осложнения г. Екатеринбург 2004 г. Содержание 1) Классификация нефротического синдрома 2) Патогенез нефротического синдрома 3) Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме 4) Клинические особенности нефротического синдрома 5) Нефротический синдром у больных гломерулонефритом 6) Особенности артериальной гипертензии при нефротическом синдроме 7) Изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. 8) Особенности вторичного нефротического синдрома при некоторых заболеваниях 9) Осложнения при нефротическом синдроме 10) Лечение нефротического синдрома Список литературы 1) Классификация нефротического синдрома Уникальность состояния, именуемого нефротический синдром, состоит в том, что он возникает практически при любом почечном заболевании, но при описании которого еще никто не рискнул поставить все точки над «i». Крупнейший специалист по НС - G. Schreiner, характеризовал его как клиническое состояние с постоянными признаками - массивной протеинурией и липидурией; остальные симптомы, включая отеки, он обозначил как вариабельные. Уникальность НС в том, что он остается единой маской многих не схожих между собой, а иногда и принципиально различающихся заболеваний. F. Dishe (1987 г.) называет следующие причины НС: · гломерулярные поражения: гломерулонефриты, пролиферативные (постинфекционные, мезангиально - мембранозно- и очаговые пролиферативные, быстропрогрессирующий, волчаночный) и мембранозный; другие гломерулярные болезни - липоидный нефроз, фокальный гломерулосклероз, героиновая нефропатия, врожденный Н.С., гломерулопатия отторжения. Классификация нефротического синдрома по Рябову С.И. По этиологии: 1) Приобретенный: первичный, вторичный; 2) Наследственный; 3) Врожденный. По течению 1) Рецидивирующий; 2) Персистирующий - без улучшения более 2-х лет; с подразделением на: а) с регрессией; б) стабильный; в) прогрессирующий ( с исходом в ХПН). Это вызывает транскапиллярный переход жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), увеличение на фоне гиповолемии активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС) и секреции антидиуретического гормона (АДГ), нарастание под влиянием альдостерона и АДГ реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Среди дополнительных факторов, способствующих образованию нефротических отеков, называют снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышение общей сосудистой проницаемости. Неэффективность блокаторов РААС и недостаточная действенность инфузий альбумина у многих больных с НС особенно укрепляют в последнем предположении. Клиренсы парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) или радиогиппурана служат удовлетворительным показателем эффективного почечного плазмотока (ЭПП и ЭПК) у пациентов без патологии почек. В гепатоцитах выявляют жировую, гиалиново-вакуольную дистрофию, иногда некрозы [Полянцева Л. Р., 1972]. Вопрос о взаимоотношении этих заболеваний был окончательно решен лишь после введения понятия НС и показанной благодаря широкому применению нефробиопсии возможности его развития при остром, подостром и слабом морфологическом типе ХГН. Оценку частоты НС при ОГН затрудняет уменьшение числа случаев заболевания за последние 10-15 лет и невозможность отличить его без гистологического исследования почечной ткани от острого нефритического синдрома разной природы (от 5 до 19-31% больных с морфологически подтвержденным диагнозом ОГН). К ним относятся: модуляция барорефлекса, центральное прессорное действие, непосредственное влияние на деятельность сердца, взаимодействие с симпатической нервной системой и РААС, участие в регуляции объема крови и, наконец, прямое вазоконстрикторное действие.