Неалкогольний стеатогепатит у хворих на цукровий діабет 2-го типу: патогенетичні механізми та оптимізація лікування із застосуванням природних та преформованих фізичних чинників курорту "Миргород" - Автореферат
Показники функціонального стану печінки, ліпідного обміну і літогенних властивостей жовчі у хворих на неалкогольний стеатогепатит. Аналіз змін цитокінового профілю сироватки крові у формуванні НАСГ. Призначення ліків у комплексі із санаторним лікуванням.
Аннотация к работе
Метаболічні порушення на фоні ЦД 2-го типу, в першу чергу, первинна інсулінорезистентність та дисліпідемія сприяють формуванню та прогресуванню жирової інфільтрації печінки (Мамедов М.Н., 2007, Бабак О.Я., Колесникова Е.В., 2009; Verrijken Поєднання НАСГ та ЦД 2-го типу є типовим прикладом синдрому «взаємообтяження», який зумовлений спільними патогенетичними механізмами розвитку, де провідну роль відіграють фактори перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), системного запалення, цитокінового дисбалансу, що сприяють прогресуванню жирової інфільтрації печінки, порушенню мікроциркуляції, системної гемодинаміки, формуванню поліорганних уражень (Buemi M. et al., 2004; Manabe S. et al., 2005). Потребують подальшого вивчення провідні патогенетичні механізми розвитку НАСГ за умов поєднання з ЦД 2-го типу, враховуючи підвищення ризику формування у даних пацієнтів фіброзу та цирозу печінки на фоні мікро-та макроваскулярних ускладнень діабету, повязаних із прогресуванням атеросклерозу (Скибчик В.А., Соломенчук Т.М., 2007; Бращенкова А.В., 2008; Хворостинка В.М., Лавриненко О.В., 2009). Однак, залишається недостатньо вивченим вплив комбінації природних і преформованих фізичних чинників на фоні медикаментозних схем лікування із включенням комбінації ?-ЛК та ЕФЛ на провідні патогенетичні ланки формування НАСГ у хворих на ЦД 2-го типу. Мета дослідження - підвищити ефективність лікування хворих на НАСГ на фоні ЦД 2-го типу шляхом оптимізації комплексної медикаментозної терапії з включенням природних та преформованих фізичних чинників курорту „Миргород” на підставі вивчення патогенетичних механізмів розвитку синтропії.Всі пацієнти отримували комплексне санаторно-курортне лікування, яке включало санаторно-курортний режим (тренуючий, щадно-тренуючий, щадний), лікувальну фізкультуру за індивідуальною програмою, дієту №9/5 (із застосуванням І та ІІ варіантів дієти № 9 за Генесом-Різницькою), прийом миргородської мінеральної води (із урахуванням кислотоутворюючої функції шлунку, по 3-4 мл на 1 кг належної ваги хворого), призначення мінеральних ванн (36°C, по 10-15 хв., через день, 10 процедур), торфогрязелікування (грязеві аплікації на праве підреберя, 40°C, 10 хв. через день, 10 процедур), лікувального сегментарного масажу. У залежності від призначеного лікувального комплексу, шляхом випадкового відбору, хворих було розподілено на 4 однорідні групи: І (n=36) - базисна терапія: ?-ЛК у дозі 600 мг/добу внутрішньовенно на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 10 днів із переходом на пероральний прийом по 1 капсулі 600 мг вранці протягом 60 днів) та СКТ (тривалість процедури 7-10 хв. щоденно, на курс 15 процедур); Повторно було обстежено 52 пацієнти із НАСГ на фоні ЦД 2-го типу, які, в залежності від призначеного лікувального комплексу, були розподілені на дві групи: І-В (n=27) - пацієнти, котрим на фоні комплексного санаторно-курортного лікування був призначений прийом ?-ЛК в дозі 600 мг/добу протягом 60 днів; Так, біль у правому верхньому квадранті живота турбував 5 (13,9%) пацієнтів І групи на фоні базисної терапії із включенням ?-ЛК та СКТ та 3 (8,1%) хворих ІІ групи за умов додавання до базисного лікування МЛУЗТ, відчуття дискомфорту в ділянці правого підреберя відмічали 7 (19,4%) пацієнтів І групи і 5 (13,5%) ІІ групи за повної відсутності даних скарг у хворих ІІІ і IV груп, в схеми лікування яких додавали ЕФЛ. Активність АЛАТ у сироватці крові знизилась у хворих І групи у 1,3 рази, ІІ групи - у 1,5 рази, ІІІ групи - у 2,1 рази, IV групи - у 2,3 рази (р<0,05).У дисертації надано теоретичне узагальнення результатів і досягнуто рішення наукової задачі - на підставі вивчення патогенетичних механізмів розвитку синтропії розроблено методи лікування НАСГ у хворих на ЦД 2-го типу із застосуванням природних і преформованих фізичних факторів курорту «Миргород». У хворих на НАСГ у поєднанні з ЦД 2-го типу спостерігається порушення функціонального стану печінки (підвищення активності АЛАТ у 3,2 рази, АСАТ - у 2 рази, ГГТП - у 1,9 рази, ЛФ - у 1,7 рази в сироватці крові у порівнянні з практично здоровими), підвищення літогенних властивостей міхурової жовчі (підвищення РН жовчі, концентрації жовчних кислот, холестерину, холато-холестеринового коефіцієнту в 1,3 рази порівняно із нормою), дисбаланс ліпідного обміну (підвищення рівня загального ХС в 1,3 рази, ХС ЛПНЩ та ТГ - в 1,5 рази на фоні зниження ХС ЛПВЩ в 1,3 рази відносно практично здорових осіб). У хворих на НАСГ за умов поєднання з ЦД 2-го типу відмічається дисбаланс систем ПОЛ та АОЗ організму (підвищення концентрації ТБК-реактантів у 1,7 рази на фоні зниження активності СОД в 1,6 рази в сироватці крові порівняно із практично здоровими) та підсилення інтенсивності метаболічної інтоксикації (зростання концентрації МСМ в 1,7 рази за одночасного зниження в 1,7 рази активності аргінази сироватки крові відносно норми). Формуванню НАСГ у хворих на ЦД 2-го типу сприяє підвищення концентрації прозапальних цитокінів: TNF-a в 3,4 рази, IL-6 в 3,2 рази, IL-8 в 2,8 рази порівняно із практи