Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.
Аннотация к работе
Реферат на тему: Нарушения метаболизма углеводов Нарушения метаболизма углеводов Нарушения метаболизма углеводов классифицируют в соответствии с этапами процесса. Поступление с пищей в желудочно-кишечный тракт, расщепление до моносахаридов в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника и всасывание их в кровь. 2. Промежуточный обмен углеводов: - анаэробное и аэробное расщепление глюкозы; - взаимопревращение гексоз; - процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников). 4. Выделение глюкозы через клубочковый аппарат почек с первичной (провизорной) мочой и ее полная реабсорбция в почечных канальцах. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 мин, как это имеет место у здоровых людей. Выявляются также атрофия надпочечников и печени, дегенерация почечных канальцев. Нарушения депонирования углеводов В норме углеводы депонируются в форме гликогена. Такая форма пригодна для хранения в клетке. Гликоген является депонированной формой глюкозы. Основными гормонами, активирующими глико-генолиз, являются глюкагон, адреналин (эпинефрин) и кортизол Гормональная регуляция гликогенолиза Гормон Место образования Инициатор Эффект на гликогенолиз Глюкагон ?- клетки поджелудочной железы Гипогликемия Быстрая активация Адреналин Мозговой слой надпочечника Стресс, гипогликемия Быстрая активация Кортизол Кора надпочечников Стресс Длительная активация Инсулин ?-клетки поджелудочной железы Гипергликемия Подавление К нарушениям депонирования углеводов, прежде всего, относится снижение синтеза гликогена, усиление распада гликогена и патологическое депонирование гликогена. Нарушения промежуточного обмена углеводов Выделяют три группы этиологических факторов, действие которых может привести к нарушению промежуточного обмена углеводов. 1. Гипоксия. Он поддерживается на определенном уровне (3,33-5,55 ммоль/л) функцией кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, жировой ткани и других органов.