Этиология и патогенез нарушения функции почек. Экстраренальные и ренальные причины нарушения мочеобразования и мочевыделения. Закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов. Гемодинамические нарушения. Наследственные тубулопатии.
Аннотация к работе
В больших дозах адреналин вызывает сужение и приносящих артериол, уменьшая фильтрацию. u Ангиотензин-2 вызывает сужение выносящих артериол, а, следовательно, увеличение фильтрации. u Симпатические волокна вызывают сужение приносящих артериол, снижение фильтрации. При нарушении этих систем возникает различная патология, чаще всего связанная с резким падением выделения мочи. u Уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями. Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов (сулемовая почка, серебряная почка) и т.д. Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи изза нарушения проводимости мочевыводящих путей.