Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред - пост - нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР. Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС. Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: - артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; 2) некардиальные: - трансфузионная гиперволемия;Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 2 Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. 4 Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 - ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД - каждые 2-3 минуты - на другой руке. 5 При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно. 2 Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. 5 Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10-ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем2 Уложить пациента, приподняв изголовье. 3 Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах - 3-10 мкг /кг/мин - стимулирует a и b - А - рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин.Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. 1минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. 3 Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.1 Уменьшение одышки менее 22 в минуту. 3 Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
План
Содержание
1. Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения.
2. Этиология.
3. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности.
4. Патогенез.
5. Лечение отека легких (ОЛ).
6. ОЛ при артериальной гипертензии.
7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД).
8. ОЛ при умеренной гипотензии (АДС=90 мм рт. ст.).
9. ОЛ при выраженной артериальной гипотензии
(АДС<80 - 70 мм рт. ст.).
10 .ОЛ при нарушениях ритма сердца.
11. ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность).
12. ОЛ при поражении ЦНС (инсульт).
13. Метод положительного давления в конце - выдоха.
14. Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного.