Будова, номенклатура та властивості вітаміну А, його синтез та транспорт в організмі тварин. Роль вітаміну А в обміні речовин, особливості забезпеченості та недостатності. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А.
Аннотация к работе
Гіповітамінози молодняку сільськогосподарських тварин мають широке розповсюдження і в структурі захворюваності посідають наступне місце після шлунково-кишкових та респіраторних захворювань і завдають великих збитків тваринництву. Нестача та низька якість кормів, недотримання структури раціонів спричиняють глибокі порушення усіх видів речовин, зокрема А-вітамінного. Характерною особливістю А-гіповітамінозу, є те, що захворювання має приховану стадію перебігу. Проте до сьогодні залишається не зясованими ряд питань щодо ефективності різних доз вітамінних препаратів і ефективність їх в залежності від форми розчину та лікування тварин з урахуванням імунобіологічного та антиоксидантного статусу їх організму. Інтенсивність вільнорадикальних процесів в організмі і вплив на них різних факторів свідчить про те, що їх роль знаходить найбільший прояв у тих біологічних системах, де швидкість метаболізму найбільш висока.Згідно з новою номенклатурою, загальне поняття вітамін А використовується для визначення всіх похідних ?-іонона, крім каротиноїдів, що проявляють біологічну активність ретинолу. Відповідно до структури всі ретиноїди поділяться на 4 групи: 1) ретинол і його ізомери; 2) ретиналь і його ізомери; 3) ефіри ретинолу; 4) ретиноєва кислота та її ізомери. Ретинол і його похідні утворюються в організмі людини і тварин у результаті розщеплення каротиноїдів, що містять ?-іононове кільце. Основною формою вітаміну А в організмі тварин є ретинол 1 або вітамін At - С20Н29ОН, молекулярною масою 284,4, який в основному депонується у печінці ссавців. Відомо 5 ізомерних форм ретинолу: 9-цис-ретинол, 11-цис-ретинол, 13-цис ретинол, 9-13 цис-ретинол, 11-13-цис-ретинол, біологічна активність яких становить відповідно, 21, 24, 75, 24 і 15% від біологічної активності повного транс-ретинолу [62].Відомо два шляхи перетворення ?-каротину у вітамін А: розщеплення молекули ?-каротину по 15, 15" - подвійному звязку (центральне окиснення), в результаті якого утворюється дві молекули ретиналю, та поступова деградація після розщеплення ?-каротину по периферійному подвійному звязку. Розпад ?-каротину каталізується ?-каротин-15, 15"-діоксигеназою, яка міститься в цитозольній фракції слизової кишечника. Цей процес відбувається за участю NADPH-залежної каротиндіоксигенази (?-каротин 11, 12-діоксигенази), що локалізується в ядерно-мітохондріальній фракції слизової кишечника і також містить іон заліза та тіолові групи. Апокаротиналі, які утворюються з ?-каротину в слизовій кишечника, окиснюються з утворенням ретиналю під дією ?-каротин-15, 15"-діоксигенази. У основу другого способу покладено інгібування ?-каротин-11, 12-діоксигенази антиоксидантами, селеном і вітаміном Кг Крім інгібування ?-каротин-11, 12-діоксигеназа, вітамін К3 і селен інгібують ензоматичне окиснення ретиналю в ретиноєву кислоту, яка швидко виводиться з організму, що сприяє депонуванню вітаміну А в печінці.Тварини споживають вітамін А в двох формах: у вигляді його попередника ?-каротину і у вигляді вітаміну А, серед якого переважає етерифікована форма ретинолу (природний вітамін А і його синтетичні аналоги в основному знаходяться у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою). Утворена міцелярна форма ліпідів у хімусі кишок, яка містить ретинол, каротиноїди, стероли, фосфоліпіди, моно-і діацилгліцероли, контактує з мембранами ентероцитів, котрі абсорбують міцели. Після всмоктування в слизовій тонких кишок /8-каротин розщеплюється ?-каротин-15, 15-діоксигеназою по центральному подвійному звязку з утворенням ретинальальдегіду, який разом з ретинолом, що всмоктується з порожнини кишечника, піддається етерифікації (реетерифікації) з утворенням в основному ефірів з пальмітиновою кислотою. Обидва типи клітин містять ацилре-тинілацилтрансферазу і ретинілпальмітилгідролазу, ферменти, які каталізують синтез ефірів ретинолу і їх розпад, а також ретинолзвязуючі білки (РЗБ), завдяки чому забезпечуються постійна етерифікація вільного ретинолу, розпад його ефірів та їх транспорт у різні органи і тканини. У дослідах на щурах, яким внутрішньовенно вводили хіломікрони, що містили ретинілацетат, встановлено, що гідроліз ефірів ретинолу, котрі містилися в хіломікронах з низьким вмістом ліпідів, проходив швидше, ніж гідроліз ефірів ретинолу, що містилися в хіломікронах з високим вмістом ліпідів.Паренхіматозні клітини,кількість яких становить 2/3 всіх клітин печінки, в котрих міститься 90% всіх білків печінки, поглинають залишки хіломікронів та синтезуюті екскретують ретинол-звязуючий білок [35]. Зірчасті клітини, кількість яких становить 6-8% всіх клітин печінки і містить 1% білків, є основним місцем депонування ефірів ретинолу [17]. Вітамін А депонується у зірчастих клітинах печінки головним чином у вигляді ефірів з стеариновою і пальмітиновою кислотами; його ефіри з іншими жирними кислотами виявляються в незначній кількості [21]. У птиці вітамін А депонується в зірчастих клітинах печінки в основному у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою [35]. Вітамін А - це термін, що використов
План
Зміст гіповітаміноз клінічний тварина вітамін
Вступ
1. Будова, номенклатура та властивості вітаміну А.
2. Синтез вітаміну А в організмі тварин.
3. Всмоктуванн і транспорт вітаміну А у травному каналі.
4. Вміст вітаміну А в органах і тканинах.
5. Роль вітаміну А: - в обміні речовин, забезпеченість та недостатність.
6. Етіопатогенез А-гіповітамінозу.
7. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А.
8. Лікувально-профіллактичні заходи при гіповітамінозі А.