Визначення особливостей формування плацентарної недостатності та функціонального стану фетоплацентарного комплексу у жінок з вірусним гепатитом В у анамнезі. Розробка методів ранньої діагностики, профілактики та лікування плацентарної недостатності.
Аннотация к работе
В той час, як вже вказувалось вище, кількість вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі суттєво зростає, що разом з отриманими вищевказаними авторами результатами щодо збільшення у жінок з вірусним гепатитом В у анамнезі частоти деяких ускладнень вагітності та пологів вищих, порівняно із загально популяційними, показників перинатальних втрат, підкреслює виключну актуальність цієї проблеми. Серед причин, що обумовлюють високі показники перинатальної патології у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі чільне місце на нашу думку займає плацентарна недостатність, яка, як відомо є однією з основних причин зростання показників перинатальної захворюваності та смертності (Савельева Г. М. 1997., Сидорова І. С., 2000., Чуб В. В., 2003). Як показали результати проведених в останній час досліджень, у сучасних умовах при поглибленому обстеженні у більшості осіб з вірусним гепатитом В у анамнезі виявляються різноманітні порушення функціональної активності печінки (Золотарева В. Б., Краковський М. Є., 1989., Міхайлов М. І., 1990., Looser M. R., 1996., Громашевська Л. Л., 1997., Крижанівська С. Й., 1997., Сорісон С. Н., 1997., Львов Д. К., 1997., Подимова С. Д., 1998., Майер К. П., 1999), які супроводжуються патологічними змінами мікроциркуляторного русла та імунного статусу (Селезньов С. А., 1985., Фролов В. М., Германов В. Т., 1991., Фролов В. М., 1993). Співставлення цих даних з відомим значенням, яке мають порушення імунного статусу та в мікроциркуляторному руслі у розвитку патології плаценти дозволяє припустити високий рівень розвитку плацентарної недостатності у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі. Мета дослідження - знизити частоту плацентарної недостатності та перинатальної патології у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі шляхом вивчення частоти виникнення, особливостей розвитку плацентарної недостатності та розробки методів її ранньої діагностики, профілактики та лікування.Для вирішення поставлених завдань проведено комплексне обстеження 150 вагітних, з них 100 з вірусним гепатитом В у анамнезі, вагітність яких ускладнилася розвитком плацентарної недостатності, 50 жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Вагітні з плацентарною недостатністю були відібрані для дослідження в результаті обстеження 407 жінок з вірусним гепатитом В у анамнезі, які знаходились на обліку в ЖК Оболонського р-ну м. Критеріями включення вагітних у дослідження були: гепатит В у анамнезі веріфікований за допомогою даних клініко-лабораторних досліджень та виявлення специфічних маркерів HBV-інфекції (HBSAG, анти-HBSAG, HBEAG, анти-HBEAG); наявність плацентарної недостатності (визначена за загальновизнаними критеріями), відсутність інших захворювань гепатобіліарної системи. З дотриманням принципів рандомізації та в залежності від застосованих методів корекції плацентарної недостатності обстежені вагітні були розподілені на дві групи в першу увійшли 50 вагітних, котрі перенесли вірусний гепатит В у анамнезі з плацентарною недостатністю, лікування якої проводилося згідно методичним рекомендаціям (Савельєва Г. М., 1991) (група порівняння); другу групу 50 склали вагітних, що перенесли вірусний гепатит В у анамнезі, у яких лікування плацентарної недостатності проводилося за запропонованою нами схемою (основна група). Враховуючи відсутність досліджень аналогічних вищенаведеним у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі ми вважали за доцільне провести поглиблене дослідження стану системи мікроциркуляції у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі.У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове рішення актуальної наукової задачі - зниження плацентарної недостатності та перинатальних ускладнень у вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі шляхом визначення деяких особливостей її патогенезу та удосконалення методів лікування. У вагітних з вірусним гепатитом В у анамнезі порушується стан внутрішньоутробного плода, що виявляється у достовірному зниженні екскреції естріолу (30,4±2,0 нмоль/л), плацентарного лактогену (202,3±12,3 нмоль/л), хоріонічного гонадотропіну (250,5±20,2 нмоль/л); у змінах геодинаміки в системі мати-плацента-плід за даними ультразвукової доплерометрії (підвищення індексів резистентності у судинах матки, пуповини та середньо мозкової артерії плода); у зниженні біофізичної активності плода (середня оцінка за А.Vintzileos 7,6±1,2 бали). У вагітних, з вірусним гепатитом В у анамнезі, в плаценті мають місце морфологічні та ультраструктурні порушення, що є свідченням плацентарної недостатності, які є первинною ланкою її розвитку, а саме: ознаки незрілости за типом хаотично склерозованих ворсин та проміжних диференційованих ворсин і достовірним збільшенням відносної площі синцитіальних вузликів та питомої ваги міжворсинчастого фібриноїда, ділянок зближених ворсин і ворсин замурованих у фібриноїдні маси, підвищення вмісту аморфної речовини та колагенових волокон у інтерстиції, розширені судини, потовщення ендотеліальних клітин і базальної мембрани синцитіотрофобласта, та збільшення площі контакту трофобласту з кровон