Корекція больового синдрому у хворих з політравмою - Автореферат

Корекція больового синдрому у хворих на травматичну хворобу, будучи необхідною складовою відновлення анатомо-функціональної цілісності травмованого організму, повинна починатися якомога раніше, ще на догоспітальному етапі, та бути послідовною і адекватною на протязі всього лікування (Ю. Ю. Однак і на сьогодні є обмеженим використання цих технік у хворих з деякими варіантами перебігу травматичної хвороби, що робить актуальним розробку, удосконалення та впровадження у клінічну практику лікувальних блокад для корекції больового синдрому та функціональних порушень у хворих з травматичною хворобою. Розробити, удосконалити та впровадити у клінічну практику малоінвазивні лікувальні блокади лідокаїном для корекції больового синдрому та порушень функціонального стану організму (ФСО) у хворих з травматичною хворобою у клініці політравми. Крім традиційних методів обстеження хворих на травматичну хворобу, проводився моніторинг больового синдрому за допомогою кількісних характеристик болю, сегментарних сенсорних характеристик та показників ФСО, що характеризують гемодинаміку, функцію зовнішнього дихання, МЕФ ШКТ, МЕФ сечового міхуру, сечовидільну функцію нирок. Вивчено динаміку показників, які безпосередньо характеризують знеболюючі заходи: початок ефекту (час від початку виконання блокади до настання клінічного ефекту); максимальний ефект (час від початку блокади до настання максимального клінічного ефекту); тривалість ефекту (час від настання клінічного ефекту до підвищення клінічної оцінки болю більше ніж на 50% за ВАШ від максимально досягнутого результату або до моменту вимоги хворим наступного знеболюючого заходу); оцінка знеболювання (субєктивна оцінка пацієнтом у балах).Третій етап полягав у моніторингу сегментарних сенсорних характеристик та показників ФСО на фоні використання “Способу корекції больового синдрому та вегетативних порушень у хворих на травматичну хворобу” (15 добровольців), “Способу корекції больового синдрому у хворих з переломами кісток тазу, пошкодженням тазових органів, органів нижнього поверху черевної порожнини та позачеревного простору” (10 добровольців) та комбінації “Способу корекції больового синдрому у хворих з переломами кісток тазу, пошкодженням тазових органів, органів нижнього поверху черевної порожнини та позачеревного простору” з сегментарною гальванізацією при накладанні електродів вертебро-паравертебрально на рівні Th6-Th7 (катод) і попереково-хрестцової (анод) зоні протягом 30 хвилин (7 добровольців). Перша група (RLP) - постраждалі з домінуючим ушкодженням тазу (рівень сегментарної іннервації нижче Th5) - у групу увійшло 30 хворих на травматичну хворобу (17 чоловіків та 13 жінок) віком від 15 до 65 років. У якості базового засобу знеболювання та корекції обумовлених больовим синдромом функціональних порушень використовували “Спосіб корекції больового синдрому у хворих з переломами кісток тазу, пошкодженням тазових органів, органів нижнього поверху черевної порожнини та позачеревного простору.” Спосіб виконують наступним чином. У якості базового засобу знеболювання та корекції обумовлених больовим синдромом функціональних порушень використовували “Спосіб корекції больового синдрому у хворих з переломами кісток тазу, пошкодженням тазових органів, органів нижнього поверху черевної порожнини та позачеревного простору”. У якості базового засобу знеболювання та корекції обумовлених больовим синдромом функціональних порушень використовували “Спосіб корекції больового синдрому у хворих з переломами кісток тазу, пошкодженням тазових органів, органів нижнього поверху черевної порожнини та позачеревного простору” у сполученні з гальванізацією зони сегментарної іннервації ушкодженої кінцівки (кінцівок).У групі здорових добровольців були досліджені сенсорні пороги та складові ФСО на фоні гострого ноцицептивного впливу та при використанні запропонованих блокад лідокаїном. Натомість, всі блокади приводили до значного росту ТП і БП у зоні блокади (L5-S1), максимум наприкінці 1 години. Натомість блокади викликали помірні зміни у вегетативному статусі, зменшуючи напругу симпатичної системи, що виражалося у зниженні ЧСС, СДАТ, ЧДР. Температурні зміни у зоні ноцицепції мали ту ж тенденцію, але відбувалися швидше, були більш значним, вихідних даних вона досягала між 5-6 годинами. Схожі зміни мали температурні показники, хоча у зоні блокади вони були менш динамічними в порівнянні зі змінами SO2 та досягали максимуму в кінці першої години.У дисертації наведено узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - підвищення ефективності діагностики та лікування больового синдрому у хворих з політравмою шляхом використання малоінвазивних лікувальних блокад лідокаїном та системного підходу щодо його моніторингу. Малоінвазивні блокади у вигляді ректального введення лідокаїну ізольовано або в комбінації з гальванізацією, а також електрофорез з лідокаїном, при застосуванні у здорових добровольців призводять до регіонарного підвищення тактильного та больового порогів (?ТПСБ дорівнює 6,6; 11,19; 16,1

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Здорові добровольці. На першому етапі дослідження у групі здорових добровольців ми виявили, що сенсорні характеристики дуже близькі у різних людей та не залежать від сегментарного рівня, статі, віку, часу доби. Досить стабільними виявилися й інші показники ФСО.

Отримані результати дозволяють зробити припущення, що вимір сенсорних характеристик та показників ФСО можна використовувати для оцінки стану та взаємин ноцицептивної та ендогенної антиноцицептивної систем, а також за їх допомогою кількісно та якісно характеризувати антиноцицептивні заходи.

Перевірка цього висновку склала наступний етап дослідження. У групі здорових добровольців були досліджені сенсорні пороги та складові ФСО на фоні гострого ноцицептивного впливу та при використанні запропонованих блокад лідокаїном.

Турнікетна проба приводила до зростання ТП і БП, як у зоні ноцицепції, так і за її межами максимально на 20-30-й хвилині. Вихідних даних вони досягали лише на 6-й годині.

Натомість, всі блокади приводили до значного росту ТП і БП у зоні блокади (L5-S1), максимум наприкінці 1 години. Вихідних значень вони сягали з 6 по 12 годину. Найбільше зростання відзначалося при комбінації ректального введення лідокаїну з гальванізацією. Сенсорні характеристики віддалених від зони блокади сегментів (C7-Th1) практично не змінювались.

При електрофорезі лідокаїну ТПСБ та БПСБ максимально сягали 9,96 та 16,91 МА (?ТПСБ та ?БПСБ - 6,6 і 5,76); ТП(СБ) та БП(СБ) дорівнювали 1,45 та 2,71 (?ТП(СБ) та ?БП(СБ) сягали 0,1 і 0,08).

При ректальному введені лідокаїну ТПСБ та БПСБ максимально сягали 15,97 та 27,01 МА (? ТПСБ та БПСБ - 11,19 та 9,8); ТП(СБ) та БП(СБ) дорівнювали 1,67 та 2,95 (? ТП(СБ) та БП(СБ) - 0,27 і 0,18).

При ректальному введені лідокаїну у сполученні із гальванізацією ТПСБ та БПСБ максимально сягали 22,51 та 35,66 МА (? ТПСБ та БПСБ - 16,18 та 13,26); ТП(СБ) та БП(СБ) дорівнювали 1,69 та 3,06 (? ТП(СБ) та БП(СБ) - 0,29 і 0,22).

При турнікетній пробі ?ТП та ?БП сягала максимуму 6,37 та 6,87 відповідно у сегменті ноцицепції і 5,13 та 5,71 поза зоною ноцицепції.

Турнікетна проба впливала на гемодинаміку. ЧСС підвищувалася максимально на 5-10-й хвилині, а вихідних даних сягала за 1-2 години. Така ж тенденція була стосовно СДАТ. ЧДР зростала на 5-й хвилині, вже на 30-й хвилині досягаючи вихідних даних.

Натомість блокади викликали помірні зміни у вегетативному статусі, зменшуючи напругу симпатичної системи, що виражалося у зниженні ЧСС, СДАТ, ЧДР.

При електрофорезі лідокаїну ЧСС, СДАТ, ЧДР максимально знижувалися до 63,07 хв-1, 84,96 мм рт. ст., 16,47 хв-1, відповідно (?ЧСС, СДАТ, ЧДР становили -0,1, -0,05, -0,03).

При ректальному введені лідокаїну ЧСС, СДАТ, ЧДР максимально знижувалися до 62,2 хв-1, 84,03 мм рт. ст., 16,4 хв-1, відповідно (?ЧСС, СДАТ, ЧДР становили -0,1, -0,06, -0,04).

При ректальному введені лідокаїну у сполучені із гальванізацією ЧСС, СДАТ, ЧДР максимально знижувалися до 61,57 хв-1, 79,86 мм рт. ст., 16,29 хв-1, відповідно (?ЧСС, СДАТ, ЧДР становили -0,15, -0,11, -0,05).

При турнікетній пробі ? для ЧСС, СДАТ, ЧДР становила максимально 0,26; 0,13 та 0,16 відповідно.

Відповідних змін потерпали інтегративні показники, такі як ВІК та ІХ.

Температура кінцівки за межами сегменту ноцицепції знижувалася, максимально на 20-30-й хвилині, а вихідних значень сягала на 3 годині. Температурні зміни у зоні ноцицепції мали ту ж тенденцію, але відбувалися швидше, були більш значним, вихідних даних вона досягала між 5-6 годинами. Схожих змін потерпала SO2, але вони були більш динамічними та менш тривалими.

Натомість на фоні блокад SO2 максимально підвищувалася у зоні блокади на 10-20-й хвилині, а вихідних значень досягала за 3-5 годин. Але поза зоною блокади на 20-й хвилині навіть мало місце її деяке зниження. Схожі зміни мали температурні показники, хоча у зоні блокади вони були менш динамічними в порівнянні зі змінами SO2 та досягали максимуму в кінці першої години.

При електрофорезі лідокаїну SO2СБ та t°СБ максимально підвищувалися до 99,47% та 31,47 °С (?SO2СБ та t°СБ - 0,02 і 0,09); SO2(СБ) та t°(СБ) незначно знижувалися та дорівнювали 96,93% та 29,6°С (?SO2(СБ) та t°(СБ) - -0,01 і -0,01).

При ректальному введені лідокаїну SO2СБ та t°СБ сягали максимуму у 99,4% та 31,85 °С (?SO2СБ та t°СБ - 0,02 і 0,11); SO2(СБ) та t°(СБ) незначно знижувалися та дорівнювали 96,2% та 29,34 °С (?SO2(СБ) та t°(СБ) - -0,02 і -0,01).

При ректальному введені лідокаїну у сполученні із гальванізацією SO2СБ та t°СБ динамічно підвищувалися до 99,43% та 32,91 °С (?SO2СБ та t°СБ - 0,02 і 0,14); SO2(СБ) та t°(СБ) незначно знижувалися до 96% та 29,33°С (?SO2(СБ) та t°(СБ) - -0,02 і -0,02).

При турнікетній пробі ?t° кінцівки у межах сегменту ноцицепції та у віддаленому сегменті максимально становила -0,09 та -0,06 відповідно. ?SO2(СН) дорівнювала -0,017, ?SO2СН була -0,03.

При турнікетній пробі МЕФ ШКТ та діурез практично не змінювалися. Мали місце психоемоційні зміни, які виражалися у тривозі, що зростала. Досліджувані повторно перепитували, коли закінчиться проба, а після її закінчення зізнавалися, що при необхідності її подальшого продовження мали навіть намір її припинити.

Натомість на фоні блокад МЕФ ШКТ покращувалась - у багатьох виникали імперативні позиви до дефекації. Помітно збільшувався діурез. Крім того, досліджувані відмічали зниження поверхневої та глибокої соматичної чутливості у зоні блокади, яке описували як легкість у кінцівках та хребті; при ректальному введенні лідокаїну також мала місце гіпостезія у нижніх кінцівках, досліджувані почували пульсацію, тепло у зоні блокади.

МЕФ ШКТ на фоні електрофорезу лідокаїну, ректального введення лідокаїну та останнього у сполучені із гальванізацією підвищувалася відповідно до 5,54; 5,5; 5,71 балів (?МЕФ ШКТ 0,34; 0,33 та 0,39).

Таким чином, гостра больова імпульсація викликає складну комплексну відповідь, яка має симпатоадреналову спрямованість вегетативних реакцій, викликає напруження механізмів антиноцицептивної системи та характеризується деякою асиметрією функціональних змін, яка визначається зоною сегментарної іннервації, де діє ноцицептивний вплив.

Ця формула та наведені вище показники ФСО були використані нами для оцінки функціонального стану з точки зору наявності больового синдрому, динамічного його спостереження та дали змогу порівнювати ФСО-1 (безпосередньо перед проведенням блокади) та ФСО-2 (на фоні дії блокади).

При застосуванні запропонованих блокад лідокаїном тактильний та больовий пороги значно підвищуються тільки у зоні блокади, при цьому моторна блокада не спостерігається. Динаміка показників ФСО (підсилення МЕФ ШКТ, підвищення температури у зоні блокади, значне підвищення темпу діурезу) свідчить про розвиток сегментарного симпатичного блоку. Усі запропоновані способи викликають помірні зміни у загальному вегетативному статусі, зменшуючи ступінь напруженості симпатичної системи, що виражається у деякому зниженні ЧСС, САТ, СДАТ, ВІК.

За вираженістю сенсорного блоку всі способи можна розподілити по мірі його зростання таким чином: електрофорез з лідокаїном > ректальне введення лідокаїну > комбінація ректального введення лідокаїну з гальванізацією.

Описані вище залежності можна представити у вигляді формул, які виражають функціональні звязки досліджених показників відповідно етапам спостереження по відношенню до цих же складових ФСО у здорових добровольців в стані функціонального спокою.

Клінічні групи. Після дослідження у групі здорових добровольців ми приступили до вивчення розроблених блокад у хворих на травматичну хворобу у клініці політравми. Досліджених хворих ми розподілили на 4 групи у залежності від застосованої блокади та області домінуючого ушкодження. Імовірність розбіжностей між показниками в різних групах і на різних етапах оцінювали за допомогою непараметричного методу - критерію знаків.

Під дією блокад лідокаїном відбувається значне, стабільне зниження інтенсивності спонтанного й індукованого болю у хворих всіх груп (p<0,05). Критерій ефективності блокади ?(ЕБ) ВАШ-1 та ВАШ-2 динамічно зменшує своє абсолютне значення, має знак «-», сягаючи 0. Повязано це зі стабільним зменшенням інтенсивності болю як після, так і до блокади. Своє відображення це ствердження знаходить у ?(БЕ)ВАШ - базисний критерій ефективності блокади, який у нашому випадку має знак «-» та наближується до -1, що відповідає повній відсутності больових відчуттів.

Якщо розглянути сенсорні характеристики віддалених від зони ноцицепції та блокади сегментів, легко побачити, що пряма дія блокад на них відсутня (p>0,2). ?(ЕБ) ТП(СН) і БП(СН) незначні та незакономірні, у переважній більшості випадків дорівнюють 0, що підтверджує сегментарний характер дії блокади. У той же час, лікувальна дія курсу блокад проявляється тут динамічним та значним зниженням ТП(СН) і БП(СН). ?(БЕ) ТП(СН) і БП(СН), маючи знак «-» абсолютно зростають та максимально наближуються до -1, що повязано з падінням активності ендогенної антиноцицептивної системи.

Перед застосуванням блокад і ТПСН і БПСН високі, що повязано з активністю ендогенної антиноцицептивної системи, яка обумовлена ноцицептивною імпульсацією. Згідно з етапами спостереження вплив блокади на ці показники зростає - ?(ЕБ) ТПСН і БПСН, маючи знак « », підвищує своє абсолютне значення, загальний ефект курсу блокад ?(БЕ) ТПСН і БПСН, маючи стабільний напрямок - знак «-», так і не наближується до -1.

Такі зміни обумовлені водночас падінням активності ендогенної антиноцицептивної системи та сегментарною дією запропонованих блокад, які підтримують сенсорні пороги у зоні дії блокади на досить високому рівні.

ЧСС і СДАТ, які відображують загальну активність симпатоадреналової системи, значно й вірогідно знижувалися вже після першої блокади у хворих усіх груп (p<0,05). Різниця між цими показниками до та після блокади поступово зменшувалася та наприкінці дослідження була практично відсутня, а самі показники сягали рівня здорових добровольців. Тільки у хворих з пошкодженнями черевної порожнини на фоні застосування електрофорезу з лідокаїном (група EFL) ЧСС залишилася дещо вищою, ніж у добровольців, зберігався й деякий вплив на неї блокади. Те ж стосується й СДАТ. Ці ефекти також досить яскраво відображають ?(ЕБ) ЧСС і СДАТ, яка поступово знижує своє абсолютне значення, маючи знак «-», та ?(БЕ) ЧСС і СДАТ, яка динамічно підвищує своє абсолютне значення зі знаком «-». У 2,5-3 рази ці зміни більш значні для ЧСС, ніж для СДАТ.

Зміни вегетативного статусу під час курсу лікувальних блокад підтверджуються також динамікою ВІК та ІХ, які поступово знижуються, зменшується і вплив на них блокад.

Зміни SO2 на рівні верхніх та нижніх кінцівок відбивають сегментарний характер запропонованих блокад. Під їх дією SO2 підвищується помітніше на рівні нижніх кінцівок, тобто у зоні блокад, ніж на рівні верхніх. Зміни температури теж були значнішими на рівні нижніх кінцівок (p<0,05). При цьому ?(ЕБ) SO2 та t°С у сегменті блокади, маючи знак « », як і за її межами, є більш значними, та виказують тенденцію до відносної стабілізації. ?(БЕ) SO2 та t°С теж, маючи стабільний напрямок (знак « ») у сегменті блокади значно перевищують ті ж показники за її межами за абсолютним значенням.

Позитивний вплив запропонованих блокад на сегментарні вегетативні функції яскраво ілюструється змінами МЕФ ШКТ та сечового міхура (p<0,05). У всіх досліджених хворих на протязі курсу блокад МЕФ ШКТ була відновлена, причому жоден з хворих не одержував медикаментів для підсилення перистальтики. Також повністю відновлювалася МЕФ сечового міхура, тільки у хворих з пошкодженнями хребту це відновлювання було неповним, що, безумовно, повязано з характером травми.

Розроблені блокади поширювали ортопедичний режим та покращували його переносимість (p<0,05). Найбільше поширення ортопедичного режиму спостерігалося у хворих із пошкодженнями органів черевної порожнини (група EFL), а найкраща його переносимість - у хворих з домінуючими ушкодженнями нижніх кінцівок (група RL Ef). Про це свідчать як динаміка абсолютних даних, так і критерії ефективності ?(ЕБ) та ?(БЕ) по відношенню до подвійної оцінки ортопедичного режиму.

Проводячи подальший аналіз отриманих даних, нами були проведені розрахунки коефіцієнта кореляції вимірюваних нами складових ФСО по відношенню до ВАШ-1 та ВАШ-2, а точніше при розрахунках були використані не абсолютні дані, а критерії ефективності ?(ЕБ) та ?(БЕ). Це дозволило нам визначити саме кореляцію між динамічними змінами ВАШ-1 та ВАШ-2 по відношенню до змін інших показників.

Представлені таблиці кореляційних звязків не тільки підтверджують ефективність запропонованих блокад, а й вказують на тісні корелятивні звязки між динамічними змінами окремих складових ФСО, які були досліджені у представленій роботі.