Патогенетичні механізми порушення кровопостачання при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок в субкомпенсованій і декомпенсованій стадіях. Допоміжні методи (ультразвукової допплерографії, неінвазивної напруги кисню) в оцінці регіонарної гемодинаміки.
При низкой оригинальности работы "Комплексна хірургічна реваскуляризація у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок (ХКІНК), займає одне із головних місць в структурі серцево-судинних захворювань, а лікування найбільш трудомістким в судинній хірургії (Дрюк Н. Ф., Самсонов А. В. На Україні хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок (ХОЗАНК) займають більше 20% від всіх уражень серцево-судинної системи (Кобза І. І., Жук Р. А., Надал В. А., 2001). У 55% хворих кінцівку вдається зберегти, у 25% виконують первинну ампутацію кінцівки, і 20% помирає впродовж одного року (Теплинский А. В., Алексеев Г. И., Баранович В. Ю., 1999). В останні роки змінився тактичний підхід до лікування даної категорії хворих у бік комплексної терапії, який передбачає раціональне поєднання реконструктивних втручань на магістральних судинах, паліативні операції і консервативні методи лікування (Покровский А. В., Кошкин В. М., Кириченко А. А., 1999, Геник С. М., Гудз І. М., 2003). Покращити ефективність хірургічного лікування хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок шляхом розробки патогенетично обгрунтованої комплексної корекції регіонарного кровоплину.В роботі представлений аналіз результатів обстеження і лікування 454 хворих (446 (98,2%) чоловіків і 8 (1,7%) жінок) із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок, спричиненою “багатоповерховими” оклюзіями атеросклеротичного генезу, що знаходились в судинному відділенні кафедри загальної хірургії, на базі Івано-Франківської обласної клінічної лікарні. Епідеміологічна частина роботи складалася з аналізу 1200 стаціонарних карт (ф.003/у) хворих із оклюзуючими захворюваннями судин нижніх кінцівок атеросклеротичного генезу. Згідно з класифікацією, запропонованою Міжнародним Європейським семінаром з охорони здоровя, всіх хворих було розділено на три підгрупи молодий вік (20-44 роки) 9 (1,9%) хворих, середній (45-59) - 132 (29,1%), та похилий вік (60 і старше) 313 (68,9%), в середньому 62±2,1 роки. (2000), хворі були розділені за стадіями ішемії: ІІІА ст. Хворих із IV ст. ішемії не було включено в обстеження, із-за наявності в них виражених незворотніх дистрофічних процесів тканин кінцівки.Показники постоклюзійного венозного тиску в нижніх кінцівках у вертикальному положенні були більшими норми на 13,4% (Р<0,05), при прогресуванні артеріальної недостатності у хворих із ІІІБ стадії на 23,1% (Р<0,05). У хворих із ІІІБ ст. ішемії, час відновлення базальної оксигенації після компресії не визначався, а отже функціональні резерви і реактивність мікросудинного русла у цих хворих практично відсутні. У хворих із ІІІА ст. ішемії відмічено збільшення внутрішньокісткового тиску у порівнянні із нормою на 115% (Р<0,05), як результат блокуванням відтоку крові при збереженому внутрішньокістковому кровотоці. По результатам кількісної ультразвукової остеометрії великогомілкової кістки у хворих із ІІІА ст. ішемії показники на відносно здоровій кінцівці були більшими групи порівняння на 48,5% (Р<0,05), одночасно на хворій кінцівці на 81,32% (Р<0,05). Отримані показники підтверджені рентгеноденситометрією, при допомозі якої було виявлено рівномірний гомогенний і плямистий остеопороз із зниженням кісткової маси у хворих із ІІІА ст ішемії до 38±0,21%, у хворих із ІІІБ ст ішемії до 47±0,34%.Клінічна картина ішемії, яка характеризується плечегомілковим індексом 0,49±0,03, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску до 79±4,5%, збільшенням внутрішньокісткового тиску в 3 рази, активацією перекисного окислення ліпідів, депресією антиоксидантного захисту, субкомпенсованим ацидозом, посиленою продукцією кісткового мозку і еритропоетину, зниженням кісткової маси ушкодженої кінцівки до 38%, є стадією субкомпенсації і відповідає ІІІА ст. ішемії. ІІІБ ст. ішемії, є граничною із некрозом і характеризується показником плечегомілкового індексу 0,23±0,05, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску 94,4±5,6%, збільшенням продуктів перекисного окислення ліпідів у периферичній крові, на фоні декомпенсації антиоксидантного стану, декомпенсованим метаболічним ацидозом, мієлодепресією, периферичним остеопорозом до 47%, зниження внутрішньокісткового тиску на 93% ушкодженої кінцівки. Показники неінвазивного визначення напруги кисню інформативно оцінюють стан мікроциркуляції в тканинах нижніх кінцівок і можуть слугувати прогностичними критеріями лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок. У хворих із ХКІНК наступає функціональна неспроможність еритроцитів периферичного судинного русла ушкодженої кінцівки, ступінь якої корелює із зниженням функціональних резервів мікроциркуляторного русла і призводить до поглиблення ішемії тканин. У хворих із ХКІНК при субкомпенсованій ішемії, продукція IL-8 і гормону еритропоетину зростає в системному, регіонарному кровотоці і в кістковому мозку; при декомпенсації кровопостачання збільшується в системному і зменшується нижче порогу чутливості тест-системи в регіонарному кровотоці.
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
Рентгеноконтрастна покрокова транслюмбальна ангіографія виконана у 160 (35,2%) хворих, у 93% діагностований “подвійний” або “потрійний” блок проходження рентгеноконстрасної речовини. Із них у 42% критичні стенози (оклюзії) стегнових артерій, 51% оклюзії в стегново-підколіному сегменті, у 16,5% візуалізація патологічного процесу в судинах була незадовільною.
Результати ультразвукових досліджень у всіх випадках доопераційного обстеження були підтверджені ревізією судинного русла і зводилися до виявлення багатоповерхової оклюзії магістрального кровоплину із певною ступінню ураження периферичного судинного русла. Чутливість методу дуплексного сканування в оцінці функціональної перебудови регіонарної гемодинаміки при порівнянні з даними інтраопераційної ревізії складала 97,5% (Р<0,05), що вказує на високу інформативність методу дуплексного сканування в оцінці регіонарної гемодинаміки і резервів колатерального кровоплину.
Вихідні дані регіонарного систолічного тиску у порівнянні із контрольною групою були достовірно знижені відповідно стадії захворювання: при ІІІА ст. на 63,9%, при ІІІБ ст. на 80,3% (Р<0,05). Кісточково-плечовий індекс при ІІІА ст. був знижений менше норми на 57,1%, при ІІІБ ст. на 79,8%, а дефіцит регіонарного перфузійного тиску становив від 78,9 до 94,4% (Р<0,05). При цьому виявлено збільшення в ортостазі індексу ААГ при ІІІА ст. на 57%, при ІІІБ ст. на 67,5% (Р<0,05), що і пояснює покращення стану хворих при опусканні кінцівки додолу. Спонтанний кровоплин у задніх велигомілкових венах в нормі визначали лише у 47% із обстежених, з середньою лінійною швидкістю венозного кровоплину 2,8±0,3 см/сек., і тривалістю ретроградного кровоплину до 0,5 секунди. При ІІІА стадії ішемії самостійний венозний сигнал із глибоких вен визначити не вдалося у жодного пацієнта. У хворих із ІІІБ ст. відзначали наявність пульсуючого венозного сигналу, без синхронності із актом дихання, із швидкістю яка перевищувала показники норми у 2,9 разів, що вказувало на функціонування артеріовенозних анастомозів в басейні литкових артерій. Показники постоклюзійного венозного тиску в нижніх кінцівках у вертикальному положенні були більшими норми на 13,4% (Р<0,05), при прогресуванні артеріальної недостатності у хворих із ІІІБ стадії на 23,1% (Р<0,05). В ортостазі відмічено збільшення ПОВД відповідно важкості ішемії, і градієнту венозного тиску від 2,3±0,5 до 4,5±0,3 (Р<0,05).
Аналіз показників транскутанної напруги кисню у хворих на ХКІНК виявив: час відновлення базальної оксигенації характеризувався подовженням інтервалу від моменту зняття оклюзії до настання гіперемії в 4,8 рази по відношенню до контрольних цифр. Індекс місцевої перфузії, був зменшений у порівнянні з нормою на 59,1% (Р<0,001), а постішемічний приріст кровоплину становив менше норми на 26,17% (Р<0,05). Рух еритроцитів у тканинах за показником ТСРО2min. мм рт. ст. при ІІІА ст. ішемії становив менше контрольного на 59,4% (Р<0,05). У хворих із ІІІБ ст. ішемії, час відновлення базальної оксигенації після компресії не визначався, а отже функціональні резерви і реактивність мікросудинного русла у цих хворих практично відсутні. Індекс місцевої перфузії був зменшеним на 85%, постішемічний приріст кровоплину на 62,4% (Р<0,05) у порівнянні із нормою. Приріст перфузії був критичним і становив менше 40% (Р<0,05), що є критерієм мінімальних функціональних резервів мікросудинного русла в тканинах.
У хворих із ІІІА ст. ішемії відмічено збільшення внутрішньокісткового тиску у порівнянні із нормою на 115% (Р<0,05), як результат блокуванням відтоку крові при збереженому внутрішньокістковому кровотоці. При ІІІБ стадії відмічено статистично достовірне різке зниження даного показника на 93%, що вказує на різке погіршення внутрішньокісткового кровоплину.
По результатам кількісної ультразвукової остеометрії великогомілкової кістки у хворих із ІІІА ст. ішемії показники на відносно здоровій кінцівці були більшими групи порівняння на 48,5% (Р<0,05), одночасно на хворій кінцівці на 81,32% (Р<0,05). У хворих із ІІІБ ст. ішемії час проходження ультразвуку на відносно здоровій кінцівці був на 110%, а хворій кінцівці на 202% менше норми. Отримані показники підтверджені рентгеноденситометрією, при допомозі якої було виявлено рівномірний гомогенний і плямистий остеопороз із зниженням кісткової маси у хворих із ІІІА ст ішемії до 38±0,21%, у хворих із ІІІБ ст ішемії до 47±0,34%.
В умовах зниженого кровопостачання відбувається зменшення загальної кількості еритроцитів в центральній крові на 5,8%, і в периферичній на 4,2%. При ІІІБ ст. ішемії у досліджуваних хворих відмічено зниження загальної кількості еритроцитів на 9,4% (Р<0,001), ступінь насичення еритроцита гемоглобіном при ІІІА ст. менше норми на 4,8%, а при ІІІБ ст. на 7,1%. При ІІІБ ст. кількість лейкоцитів збільшена вдвічі в порівнянні із нормою. Співвідношення паличкоядерних нейтрофілів при ІІІА ст. в центральній і периферичній крові залишаються на одинаковому рівні, при ІІІБ ст. спостерігається зростання нейтрофілів в “периферичній“ крові в 1,2 рази. Поряд з тим спостерігається і збільшення частки еозинофілів в 1,7 разів, наростанням кількості лімфоцитів в “периферичній” крові в 1,2 і 1,6 разів, відповідно до стадії ішемії.
При госпіталізації хворих із ІІІА ст. ішемії, відзначено збільшення вмісту МДА в еритроцитах на 74,5% (Р0,05) від контрольного рівня, без достовірно значимої різниці змін в системному кровотоці. По отриманих результатах досліджень, при ІІІА ст. ішемії, у хворих спостерігається компенсований ацидоз в системному кровотоці, при субкомпенсованому метаболічному ацидозі в регіонарному кровотоці.
У хворих із ІІІБ стадією ішемії спостерігалося збільшення парціальної напруги вуглекислого газу в системному кровотоці на 10,2% (Р<0,05), рівень актуального бікарбонату зменшився на 28% (Р<0,05). Дефіцит буферних основ наростав по відношенню до показників норми, як в системному кровотоці так і регіонарному в 9,4 рази. Одночасно у порівнянні із попереднім періодом зростав і продовжував перевищувати норму рівень іонів [H ] на 77,1% (Р<0,05). Таким чином, при даній стадії ішемії у хворих спостерігається декомпенсовані розлади кислотно-основного стану (декомпенсований метаболічний ацидоз), який проявляється в більшій мірі у регіонарному кровотоці.
При ІІІА ст. ішемії СДЕ в системному кровотоці був на 1,4% (Р<0,05), а в регіонарному 5,5% (Р<0,05) меншим у порівнянні із контрольними цифрами. Аналіз морфології еритроцитів кісткового мозку вказав, що СДЕ при ІІІА ст. ішемії становить на 7,6% нижче аналогічного показника контрольної групи. У хворих ІІІБ ст. ішемії при вивченні СДЕ виявлено, що в системному кровотоці. даний показник був на 7,9%, а в регіонарному на 11,62% (Р<0,05) меншим ніж у групі донорів. Виявлена нами величина СДЕ вказує на значне пригнічення еритропоетичної діяльності кісткового мозку в умовах декомпенсації кровопостачання і необхідність її відновлення.
Кількість IL-8 в кістковому мозку кінцівки в групі контролю, становила 5,6±0,9 пг/мл, в периферичній крові кінцівки 13,4±4,3 пг/мл. При ІІІА ст. ішемії спостерігалося збільшення рівня сироваткових концентрацій IL-8 в системному кровотоці в 4,4 рази, в регіонарному кровотоці на 22,8% і в кістковому мозку 12,1 разів. При проведенні дослідження IL-8 у плазмі регіонарної крові хворих із ІІІБ ст. ішемії було виявлено зниження його рівня стосовно ІІІА ст. і збільшення стосовно крові донорів. При визначенні циркулюючого біологічно активного ЕПО у плазмі крові донорів, виявилося, що його рівень в системному кровотоці становив 14,1±3,9 МОД/мл, в регіонарному кровотоці 16,4±2,0 МОД/мл, при його кількості в регіонарному кістковому мозку 16,6 МОД/мл. При ІІІА ст. ішемії в системному кровотоці рівень продукції ЕПО був збільшеним на 304,4% (Р<0,05), в регіонарному кровотоці на 152,0%, в кістковому мозку на 197,5% (P<0,05) вище контрольних цифр. Отримані результати вказують, що при відносно компенсованому кровоплині в системній, регіонарній крові і кістковому мозку відбувається виражена реакція організму на тканинну гіпоксію. Збільшення активності гормону у кістковому мозку на 45,5% (Р<0,05) ніж в крові ушкодженої кінцівки вказує на гіперпродукцію кісткового мозку в умовах ішемії. У групі хворих із ІІІБ ст. ішемії в системному кровотоці рівень показника перевищував аналогічний групи контролю на 95,9% і був нижчим ніж при ІІІА ст. ішемії на 208,4%. Одночасно в кістковому мозку ушкодженої кінцівки спостерігалося достовірне зниження рівня ЕПО менше контрольного на 9,2% (Р<0,05). При цьому необхідно відмітити, що цей показник був більшим на 13,4% від показника у регіонарному кровотоці.
У кістковому мозку при ІІІА ст. ішемії, при госпіталізації хворих із ІІІА ст. ішемії, активність СОД була вищою на 4,7% (Р<0,05) ніж у периферичній крові. Активність каталази була зниженою у порівнянні з нормою на 2,7% (Р<0,05), і вищою ніж у периферичній крові на 11,4% (Р<0,05). Вміст МДА в еритроцитах перевищував контрольні показники на 85,3% (Р<0,05). Вміст ФАОС у кістковому мозку у даній стадії був на 54,2% нижче норми, у порівнянні із периферичною кровю був вищим на 3,8% (Р<0,05). Зміни спостерігалися і в активності ЦП, активність якого збільшувалася 45,5% (Р<0,05) у порівнянні із нормою і зменшувалася на 3,0% у порівнянні із периферичною кровю. При ІІІБ ст. ішемії активність СОД в еритроцитах хворих була знижена в порівнянні з контролем на 32,1%, активність каталази на 12,5% (Р<0,05). Вміст МДА в перевищував його кількість у донорів на 76,7% (Р<0,05), а в порівнянні із периферичною кровю ушкодженої кінцівки був вищим на 8,7% (Р<0,05). У хворих на ІІІБ ст. ішемії виявлений метаболічний ацидоз, який в кістковому мозку ушкодженої кінцівки, залишався компенсованим, про що свідчило зниження РН на 0,8%. Отримані дані вказують на те, що при ІІІБ ст. ішемії, зрушення в кістковому мозку є меншими ніж в крові ушкодженої кінцівки.
При вивченні мієлограми кісткового мозку визначено що в нормі співвідношення кількості еритробластів у мієлограмі кісткового мозку клубової кістки і внутрішньої кісточки великогомілкової кістки становить 3:1 і зумовлено особливостями властивостями “центрального” і “периферичного” гемопоезу. Інформації по аналогічному обстеженню в доступній нам літературі не знайдено, тому ми трактуємо отримані результати, як норму. При ішемії ІІІА ст. відмічається збільшення відсоткового вмісту еритробластів на 19,5% (р<0,01), при ІІІБ ст. зменшення на 66,2% (Р<0,05) по відношенню до норми. При ІІІБ ст. ішемії спостерігається зменшення кількості еозинофілів, збільшення кількості лімфоцитів до 250%, наростання сегментоядерних клітин. Таким чином, при порушенні кровопостачання гемопоетична функція “периферичного” кісткового мозку має ряд закономірностей, які проявляються у наступному: при субкомпенсованому кровопостачанні кінцівки спостерігається посилена продукція клітин гемопоетичного ряду, яка може бути компенсаторним механізмом порушеного кровопостачання.
Підсумовуючи отримані результати, можна зробити висновок, що основною характеристикою ішемічного симптомокомплексу є та, що при розвитку і наростанні ішемії зникають етіологічні особливості захворювання, на перший план виходять патофізіологічні стани зумовлені декомпенсацією мікроциркуляції і тканинною гіпоксією. Складна сукупність патогенетичних механізмів запускається неефективним використанням кисню (порушення кровопостачання і функціональної здатності еритроцита при збільшенні в тканинах концентрації продуктів порушеного метаболізму, які складають багатокомпонентний ендотоксемічний фактор з місцевим і загальним впливом.
На підставі клінічних спостережень і даних лабораторних досліджень запропонована концепція ішемічного синдрому із виділенням і описом патофізіологічних особливостей його окремих періодів: - ішемічний, (до відновлення кровообігу) а) субкомпенсований, б) декомпенсований.
Схематично можна представити так: Порушення кровопостачання > міофасціальний набряк > порушення мікроциркуляції >порушення венозного відтоку крові > порушення кісткового кровоплину > підвищення внутрішньокісткового тиску > збільшення набряку > порушення кровотворної функції кісткового мозку > відсутність мієлоїдної і кровотворної функції кісткового мозку > дистрофічно-некротичні процеси.
Далі патологічне причинно-наслідкове коло замикається погіршуючи перебіг основного захворювання. Таким чином, хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, багатокомпонентний симпотомокомплекс порушення шляхів притоку і відтоку крові, трофічних порушень мяких тканин, кісткової структури і кістковомозкового кровотворення.
Враховуючи розроблену концепцію розвитку хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, розроблена комплексна диференційована схема та алгоритми патогномонічного консервативного та оперативного лікування.
Консервативне лікування хворих із ХКІНК одночасно проводили по трьох спрямуваннях, направлених на усунення больового синдрому, відновлення кровопостачання тканин кінцівок, зменшення дегенеративно-дистрофічних процесів в мяких і кісткових тканинах ушкодженої кінцівки, відновлення функції мязів і стереотипу ходьби, стабілізації і утримування результатів.
Наявність у обстежених хворих активації вільнорадикального окислення, спонукало нас ввести в загальну схему лікування антиоксидантний компонент, ?-ліпоєву кислоту (берлітіон) по 300 мг, один раз на добу в до і післяопераційному періоді. У пацієнтів із початково вираженими порушеннями мікроциркуляції (при Тср02 нижче 25 мм рт. ст. у положенні лежачи) лікування берлітіоном носило і діагностичний характер: якщо приріст кисню був більшим ніж на 10 мм рт. ст., то прогноз оперативного втручання був сприятливий, якщо не було приросту, то подальший прогноз для порятунку кінцівки був несприятливим.
При проведенні радикального оперативного втручання у 152 хворих із ІІІА ст. ішемії в безпосередньому післяопераційному періоді, при визначенні транскутанної напруги кисню отримані дані, які характеризують достатність відновної операції. Одночасно спостерігалося зростання показника ФАОС в центральній крові хворих на 13,2% (Р0,05), збільшення рівня ЦП в крові до 30,6% (Р<0,001). На фоні проведенного радикального оперативного втручання до 5-7 доби спостерігалося вирівнювання всіх показників КОР, яке пояснюється адекватним відновленням кровопостачання тканин. Однако навіть в такій клінічній ситуації в регіонарному кровотоці рівень іонів (Н ) був вищим, а рівень бікарбонатів не відповідав контрольним цифрам, що вказує на більш тривале відновлення системи КОР в регіонарному кровотоці, ніж в системному. В подальших термінах спостереження, спостерігалася стійка тенденція до нормалізації показників КОР, як в системному, так і в регіонарному кровотоці. СДЕ еритроцитів в системному і регіонарному кровотоці, починаючи із 5-7 доби післяопераційного періоду і в наступні терміни спостереження мав тенденцію до нормалізації форми еритроцитів. При цьому більш виражені зміни виявлені в еритроцитах регіонарного кровотоку, відновлення яких проходить до 30-ї доби післяопераціного періоду.
У 68 хворих із ІІІБ ст. ішемії, в безпосередньому післяопераційному періоді РН в системному кровотоці був нижче контрольного рівня на 0,8%, в регіонарному кровотоці спостерігалося його збільшення на 1,1% (Р<0,05). В ранньому післяопераційному періоді, при тенденції до нормалізації кислотно-основної рівноваги дефіцит буферних основ був нижче контрольних цифр в 3,5 рази, а кількість іонів [Н ] в системному кровотоці на 3,9% і в регіонарному на 43,3% (Р<0,05). З досліджуваних ферментів ПОЛ відмічено суттєве зростання вмісту МДА в крові, зменшення рівня ФАОС, збільшення вмісту ЦП в плазмі СК, при одночасному зростанні активності каталази в еритроцитах.
Відновлюючи кровообіг в ішемізованій кінцівці, ми тим самим сприяємо розвитку нормалізації обмінних процесів в тканинах, які розпочинаються з 3-5 доби і завершуються в основному до 10-14-ї доби. Якщо ж кровообіг не був відновлений, то відсутність адекватної перфузії в тканинах, служить причиною наростання клінічної картини ішемії.
У пацієнтів з високим ризиком втручання, при деструкції мяких тканин і поганими шляхами відтоку, існують серйозні сумніви щодо позитивних результатів проведеного радикального лікування. З огляду висунутої нами концепції одним з основних механізмів ефективності різних методів оперативного лікування, залежить від їхньої можливості відновлювати кровопостачання кінцівки, нормалізувати внутрішньокістковий кровоплин і тиск. У 58 хворих із ІІІА ст. ішемії, при проведенні остеоперфорації на 5-7 добу післяопераційного періоду була відзначена недостаня, але відновлена функція мікроциркуляторного русла. Вміст МДА продовжував залишатися на високому рівні при зниженні рівня ФАОС. При цьому частка еритроцитів із нормальним вмістом гемоглобіну в регіонарній крові за кривою Прайс-Джонса становила 36,9% (Р<0,05). На 10-14 добу при зростанні постішемічної гіперемії в 9,6 разів, спостерігалося подальше утримування високого вмісту ПОЛ і збільшення кількості СОД. Показник ФАОС незначно збільшувався у порівнянні з попереднім терміном спостереження. Активність ЦП зменшувалася в центральній крові на 10,9% (Р<0,05) в периферичній 16,9% (Р<0,05) і корелювала із наростанням набряку мяких тканин кінцівки. Отримані результати вказують на підвищення окисних процесів в крові ушкодженої кінцівки, що опосередковано слугує маркером відносного збільшення кровоплину, в умовах недостатньої кількості кисню. Усі непрямі методи реваскуляризації в основному, призводять до покращення відтоку крові із кінцівки за рахунок формування венозних колатералей. Механізми віддаленого періоду непрямої реваскуляризації розвиваються впродовж 1-2 х місяців після операції. Основу їх складають утворення екстраанатомічних звязків між системами кісткового і мязевого кровопостачання і неореваскуляризація мяких тканин гомілки.
Мієлограми із внутрішньої кісточки ушкодженої кінцівки у хворих із ІІІБ ст. ішемії, вказують на значну мієлодепресію, а звідси аутогемоінфільтрати із кістковомозкової порожнини утворені при остеотрепанації, не можуть бути функціонально придатними. Для усунення вказаного недоліку, з ціллю стимуляції функціональної здатності кісткового мозку, еритропоезу і ангіогенезу в ушкодженій кінцівці при ішемії, нами запропонована оригінальна методика, яка полягає, в інтраспонгіозному введенні аутологічного кісткового мозку, проведенні остеоперфорації велигомілкової кістки і резекції задньогомілкових вен ушкодженої кінцівки. Обєм кісткового мозку був визначений експериментально, шляхом введення ренгеноконтрасної речовини у внутрішню кісточку великогомілкової кістки. Оптимальним рахуємо 20-25 мл. контрасної речовини, при якому спостерігається рівномірне заповнення губчастої речовини кістки, глибоких вен стопи і гомілки. Для сповільнення вивільнення речовини із губчастої речовини кістки, створення стійкої венозної гіперемії в кістковомозковому каналі, покращення мікроциркуляції ми проводили резекцію задньогомілкових вен ушкодженої кінцівки.
В хворих із ІІІА ст. ішемії, яким була проведена остеоперфорація і аутомієлотрансплантація (31 хворий) було відмічено загальну позитивну динаміку показників в еритроцитах і плазмі крові у хворих контрольної і основної груп починаючи із 5-7 доби лікування. При проведенні порівняльного аналізу були зафіксовані результати, які вказували, що рівень вмісту гідроперекисів ліпідів був на 29,1% нижче ніж у крові хворих із проведеною остеоперфорацією, при збільшенні ФАОС на 14,0% (Р<0,05). Крива Прайс Джонса характеризувала мікроцитарний рівень еритроцитів і мала тенденцію до нормалізації.
Встановлено, що на 10-14 добу післяопераційного періоду відбувається покращення кровопостачання при високій ступені споживання антиоксидантів. На 30 добу післяопераційного періоду МДА був вищим норми на 15,2% (Р<0,05), при показнику ФАОС менше норми на 19,5% (Р<0,05), активність ЦП становила 11,2% вище норми. Аналізуючи отримані результати, можна зробити наступний висновок, що застосування аутомієлотрансплантації при ішемії ІІІА ст. призводить до зниження швидкості процесів перекисного окислення ліпідів, зменшення ішемії в порівнянні із традиційними методами непрямої корекції кровоплину, покращення колатерального кровопостачання.
У 27 хворих із ІІІБ ст. після проведеної аутомієлотрансплантації, на 5-7 добу післяопераційного періоду базальна напруга кисню і індекс місцевої перфузії збільшувалися у порівнянні із патологією в середньому на 193% (Р<0,05), максимальна постішемічна відповідь на стопі була в межах базисної. На 10-14 добу післяопераційного періоду відмічався різкий приріст постішемічного кровоплину на 186,4% (Р<0,05). Отримані дані покислотно-основним показникам, вказують на нормалізацію показників процесів кислотно-основного стану, при чому з меншою ступінню вираженості порушень в регіонарному кровотоці. Поряд із позитивною клінічною динамікою, відмічено досить помітне зниження МДА стосовно контрольних цифр в центральній крові до 62,0% (Р<0,05) і в периферичній 43,9% (Р<0,05). При проведенні розрахунку ФАОС він був меншим в центральній крові на 30,1% (Р<0,05) і в периферичній на 33,9% (Р<0,05). Показовим було зростання ЦП, каталази в середньому на 11,3% (Р<0,05) в центральній і периферичній крові. На 30 добу контрольного огляду постішемічний приріст кровоплину досягав максимальних показників, перевищуючи контрольні цифри на 68,3% (Р<0,05), при збільшеному індексі місцевої перфузії на 18,5% (Р<0,05).
Показники IL-8 при ІІІА ст. ішемії у системному і регіонарному кровотоці демонстрували наявність декількох фаз: Перша фаза змін спостерігалася при впливі гіпоксії на тканину кінцівки і відзначалася зростанням продукції цитокіну у порівнянні із контрольною групою. Друга фаза має місце при більш тривалому впливі гіпоксії (ІІІБ ст.) і проявлялася зменшенням продукції цитокіну в регіонарному кровотоці, при збільшенні в системному. При проведенні аутомієлотрансплантації на 5-30 добу спостереження в регіонарному кровотоці спостерігається збільшення числа еритроцитів із наближенням до норми їх середнього діаметру. При ІІІБ стадії ішемії, в післяопераційному періоді, спостерігали значне підвищення активності гормону ЕПО в системному кровотоці на 280% (Р<0,05). На 30 добу посттрансплантаційного періоду виявлено достеменне зниження активності ЕПО до 184% (Р<0,05), що вказує на відносну компенсацію кровопостачання, зниження ступеня ішемії. Отриманий результат свідчить і про життєздатність трансплантованого кісткового мозку з відновленим периферичним еритропоезом.
Враховуючи вищевикладене, посттрансплантаційний період у хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок ми умовно розділили на два періоди: корекційний (внесення кісткового мозку, 5-10 доба) і підтримуючий (період розвитку і стабілізації периферичного еритропоезу 10-30 доба).
За результатами оперативного лікування післяопераційний період ми поділили на: І. безпосередній пострециркуляторний період (5-10 доба відновленого кровоплину). В залежності від ступеня відновлення кровопостачання: а) компенсований, б) субкомпенсований, г) декомпенсований.
При проведенні радикального оперативного втручання у хворих із ІІІА ст. ішемії відсоток позитивних результатів, на даному етапі спостереження, склав при ІІІА ст. ішемії 93,7%, і при ІІІБ ст. ішемії 91,4%.
Невідновлений кровоплин призводить до наростання ішемії при якій виникає необхідність проведення ампутації. Після проведення остеотрепанацій, необхідність виконання ампутацій в безпосередньому постоклюзійному періоді виникла в групі хворих із ІІІА ст. ішемії у 13,5%, із ІІІБ ст. ішемії у 27,9% від числа оперованих хворих даної групи.
Після проведення остеотрепанації і аутомієлотрансплантації, ампутації були проведені в групі хворих із ІІІА ст. ішемії в 8,4%, у хворих із ІІІБ ст. 10,8% від числа прооперованих хворих вказаної групи.
2. Ранній пострециркуляторний період, його тривалість в середньому становить 10-30 діб після операції. В залежності від ступеня відновлення кровопостачання тканин (в тому числі і проведення консервативної терапії) поділяється на три ступеня важкості протікання а) компенсований, б) субкомпенсований, г) декомпенсований. В групі хворих із проведеною реконструктивною операцією в ІІІА ст. ішемії необхідність виконання ампутацій, в даному періоді, становило 3,5%, із ІІІБ ст. ішемії 5,4%. В групі хворих із ІІІА ст. ішемії і проведеною остеотрепанацією ампутація була проведена в 7,2%, із ІІІБ ст ішемії ампутація була проведена в 2,6% від числа оперованих хворих даної групи. В групі хворих ІІІА ст. ішемії із проведеною остетрепанацією і аутотрансплантацією кісткового мозку ампутації були проведені в 7,5%, у хворих із ІІІБ ст. 11,4% від числа прооперованих хворих вказаної групи.
Отримані результати вказують на те, що в умовах вираженої ішемії тканин, при проведенні оперативного втручання декомпенсація кровопостачання в більшій мірі наступає в ранньому пострециркуляторному періоді. При проведенні операції аутотрансплантації кісткового мозку групи поділені майже порівну, що вказує на пролонгацію процесу без різкої декомпенсації кровоплину.
Досвід нашої клініки показує на те, що у хворих, які мають багатоповерхову форму оклюзії можливе прогресування ішемії тканин кінцівки навіть на фоні відновленого магістрального кровоплину. При декомпенсації кровопостачання немає необхідності за будь-яку ціну подовжувати больовий синдром у хворого, а необхідно проводити ранню ампутацію кінцівки.
3. Віддалений пострециркуляторний період (30 доба і далі). Включення віддаленого періоду в загальну схему патогенечного пострециркуляторного стану кінцівки необхідно для визначення особливостей і термінів обєму консервативної терапії хворих, після їхньої виписки із стаціонару.
Для якісної і кількісної оцінки больового синдрому використовували візуально-аналогову шкалу (ВАШ) і розроблений нами опитувальник. Больовий синдром у хворих оцінювали в безпосередньому, ранньому і віддаленому післяопераційних періодах. У залежності від ефективності проведеного лікування пацієнти були розділені на чотири групи: 1-ша група - значне поліпшення: повне припинення болю, можливість вільного пересування, біль виникав при проходженні 500м і більше. 2-га група - поліпшення: припинення болю, вільне пересування, виникнення больового синдрому при проходженні менше 100 м. 3-тя група - незначне поліпшення: відсутність болю спокою, тримання кінцівки на ліжку, поява больового синдрому при навантаженні. 4- та група - відсутність ефекту від проведеного лікування, ампутація.
Після проведених оперативних втручань із відновленням кровоплину в безпосередньому післяопераційному періоді загальний позитивний результат в групі хворих із початковою ІІІА ст. ішемії становить 93,7%, в групі хворих із ІІІБ ст. ішемії 91,4%. В ранньому постоклюзійному періоді в групі хворих із ІІІА ст. ішемії, загальний позитивний результат складає 96,5%, в групі хворих із ІІІБ ст. ішемії аналогічной показник становить 94,6%. Отже, при відновленні кровопостачання позитивний клінічний результат навіть у ІІІБ ст. ішемії становить високий відсоток, що вказує на доцільність проведення даних оперативних втручань.
В групі хворих із ІІІА ст. ішемії, після проведення остеоперфорацій в безпосередньому постоклюзійному періоді позитивні клінічні результати отримані у 86,5%, із ІІІБ ст. ішемії компенсувати патологічний процес вдалося лише у 72,1%. Отримані результати обгрунтовують висновок про те що, в умовах декомпенсованого порушеного кровоплину, мінімальне відновлення кровопостачання здебільшо призводить підсилення патологічних реакцій, що в свою чергу декомпенсує стан тканин кінцівки. При проведенні аутомієлотрансплантації в групі хворих із ІІІА ст. ішемії відновлення кровопостачання вдалося провести в 91,6%, що вказує на менш виражені в безпосередньому постоклюзійному періоді окисно-відновні процеси. В ранньому постоклюзійному періоді в групі хворих з ІІІА ст. ішемії і проведеною остеоперфорацією позитивний клінічний результат зафіксований в 92,8%, в групі із аутомієлотрансплантацією в 92,5%. Цікавим є той факт, що в безпосередньому післяопераційному періоді кількість ампутацій в першій групі віповідає кількості ампутацій в другої групи, при зниженні загального числа ампутацій.
В групі хворих із ІІІБ ст. ішемії після проведеної остеоперфорації в ранньому постоклюзійному періоді компенсація кровоплину зафіксована у 97,4%, при проведенні аутомієлотрансплантації у 88,6% від числа прооперованих хворих. Даний факт пояснюється тим, що основна кількість ускладнень в цій групі виявлена в безпосередньому післяопераційному періоді, що зменшує кількість ампутацій в подальших періодах.
При контрольному огляді хворих групи спостереження (93 хворих) через 1 рік, із ІІІА ст. ішемії і проведеною остеотрепанацією (33 хворих) позитивний клінічний результат спостерігали у 98,2%. У хворих із ІІІБ ст. ішемії (21 хворий) компенсацію кровопостачання спостерігали 94,4%. Після проведеної остеотрепанації впродовж 1 року компенсація і субкомпенсація вирівнюються, що вказує на подовжуваність патологічного процесу. Із групи хворих, яким була проведена аутомієлотрансплантація на контрольний огляд госпіталізовано 39 хворих. При ІІІА ст. ішемії позитивний клінічний перебіг захворювання відмічений у 99,5%, які мали ІІІБ ст. ішемії компенсацію спостерігали в 96,9%. Слід зазначити, що в цій групі найбільш виражений посттрансплантаційний ефект спостерігався у пацієнтів, тривалістю захворювання менше 5 років і тривалістю дійсного загострення до 3 місяців, вираженими ознаками ішемії.
Підсумовуючи отримані результати хірургічного лікування ішемічних станів, слід констатувати, що використання декомпресії кістки з наступною внутрікістковою аутомієлотрансплантацією призводить до створення повноцінного трансплантаційного ефекту з відновленням достатнього ступеня кровопостачання. Дана технологія може бути використана при периферичних формах ушкодження судиного русла, для непрямої реваскуляризації.1. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, багатокомпонентний симпотомокомплекс зворотніх і незворотніх трофічних порушень мяких тканин, кісткової структури і кістковомозкового кровотворення, зумовлений різким зменшенням обєму притоку і відтоку крові в кінцівці.
2. Клінічна картина ішемії, яка характеризується плечегомілковим індексом 0,49±0,03, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску до 79±4,5%, збільшенням внутрішньокісткового тиску в 3 рази, активацією перекисного окислення ліпідів, депресією антиоксидантного захисту, субкомпенсованим ацидозом, посиленою продукцією кісткового мозку і еритропоетину, зниженням кісткової маси ушкодженої кінцівки до 38%, є стадією субкомпенсації і відповідає ІІІА ст. ішемії.
3. ІІІБ ст. ішемії, є граничною із некрозом і характеризується показником плечегомілкового індексу 0,23±0,05, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску 94,4±5,6%, збільшенням продуктів перекисного окислення ліпідів у периферичній крові, на фоні декомпенсації антиоксидантного стану, декомпенсованим метаболічним ацидозом, мієлодепресією, периферичним остеопорозом до 47%, зниження внутрішньокісткового тиску на 93% ушкодженої кінцівки.
4. Чутливість методу дуплексного сканування судин, у порівнянні з інтраопераційними даними складає - 97% (Р<0,05). Показники неінвазивного визначення напруги кисню інформативно оцінюють стан мікроциркуляції в тканинах нижніх кінцівок і можуть слугувати прогностичними критеріями лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок.
5. У хворих із ХКІНК наступає функціональна неспроможність еритроцитів периферичного судинного русла ушкодженої кінцівки, ступінь якої корелює із зниженням функціональних резервів мікроциркуляторного русла і призводить до поглиблення ішемії тканин.
6. У хворих із ХКІНК при субкомпенсованій ішемії, продукція IL-8 і гормону еритропоетину зростає в системному, регіонарному кровотоці і в кістковому мозку; при декомпенсації кровопостачання збільшується в системному і зменшується нижче порогу чутливості тест-системи в регіонарному кровотоці.
7. Перебіг ХКІНК поділяється на стадії - 1. Ішемічну а) субкомпенсовану, б) декомпенсовану; 2. Пострециркуляторну безпосередню (3-10 доба відновлення рециркуляції): а) компенсовану, б) субкомпенсовану, г) декомпенсовану; 3. Пострециркуляторну ранню (10-30 доба відновлення рециркуляції): а) компенсована, б) субкомпенсована, г) декомпенсована; 4. Віддалену (30 і далі доба відновлення рециркуляції): а) компенсована, б) субкомпенсована, г) декомпенсована;
8. Оптимізувати тактику хірургічного лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок можливо за рахунок одночасного проведення реконструктивних операцій і непрямих методів реваскуляризації. Адекватне відновлення кровообігу в ішемізованій кінцівці, починаючи із 3 і до 14-ї доби, призводить до стабілізації газового складу крові, кислотно-основного стану і перекисного окислення ліпідів, функціональної здатності еритроцитів.
9. У хворих із субкомпенсованим відновленням кровотоку, в ранньому пострециркуляторному періоді спостерігається збільшення ступеня ацидозу, який призводить до посилення больового синдрому і набряку кінцівки. Нагромадження плазмового компоненту крові в тканинах кінцівки, зумовлює вихід за межі судинного русла її антиоксиданту церулоплазміну, що ще більше посилює ішемію за рахунок підвищення процесів перекисного окислення ліпідів.
10. Клітини кісткового мозку трансплантовані безпосередньо у губчасту речовину кістки ішемізованої кінцівки зберігають життєздатність впродовж 12 місяців. Посттрасплантаційний період поділяється на: - корекційний період, (5-9 доба, за рахунок імплантації кісткового мозку), підтримуючий період, (10-30 доби і далі), розвиток і стабілізація периферичного еритропоезу.
11. Остеоперфоруючі операції доцільно проводити в ІІІА ст. ішемії, при підвищеному внутрішньокістковому тиску і незміненому кістковому мозку, що забезпечує формування в тканинах функціонально придатних аутогемоінфільтратів, розвиток мікроциркуляторних колатералей і ангіогенез.
12. При декомпенсації кровопостачання проводити остеоперфорацію без додаткової аутомієлотрансплантації є недоцільним. У цих хворих спостерігається низький внутрішньокістковий тиск і відсутність повноцінних форменних елементів у суспензії кісткового мозку. Аутогемоінфільтрати із кістковомозкової порожнини при ІІІБ ст. ішемії не є функціонально здатними.
13. Після проведеної остеоперфорації в безпосередньому пострециркуляторному періоді позитивний клінічний результат в групі хворих із ІІІА ст. ішемії отриманий у 86,5%, із ІІІБ ст. ішемії у 72,1%. В групі хворих із ІІІА ст. ішемії при застосуванні внутрішньокісткової аутомієлотрансплантації, кількість ампутацій зменшилася на 5,1%.
РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВОГО І ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ЗДОБУТИХ РЕЗУЛЬТАТІВ
1. Організація надання медичної допомоги хворим із судинною патологією повинна передбачати скорочення термінів їх лікування в неспеціалізованих відділеннях. Необхідна врегульованість наступності між спеціалістами різних медичних спеціальностей в питаннях діагностики, лікування, профілактики та диспансерного нагляду за вказаною категорією хворих.
2. У хворих із ХКІНК діагностична програма повинна включати інвазивні і неінвазивні методи діагностики, визначення ступеня прохідності судин, спроможності периферичного судинного русла із проведенням функціональних навантажувальних тестів.
3. Консервативне лікування хворих із ХКІНК необхідно проводити по трьох патогенетично обгрунтованих спрямуваннях: відновлення кровопостачання тканин кінцівок і усунення больового синдрому; проведення метаболічної терапії; стабілізації і утримування отриманих результатів.
4. Для підсилення природніх адаптаційних процесів організму, доцільно в загальну схему лікування ввести антиоксидантні препарати, зокрема ?-ліпоєву кислоту (берлітіон) в дозі 300 мг впродовж 10-12 діб.
5. У хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок реваскуляризація може бути проведена при індексі місцевої перфузії не нижче 12,9 ум. Од. і постішемічному прирості кровоплину на 9,6%. При отриманні показників нижче описаних, реконструктивне втручання на магістральних артеріях малоперспективне і в
4.Геник С.М., Пиптюк О.В, Левицький В.А. Застосування берлітіону в комплексному лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л.Шупика.-2001.-вип.10.-С.-831-835.
5.Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Дуплексно-функціональні варіанти ураження судинного русла у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок //Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. 2001. №4. С.49-53.
6.Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Гемодинамічна характеристика дуплексно-функціональних варіантів ураження судинного русла у хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Українські медичні вісті. 2001. Т-4. №1. С.28.
8.Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Гемостазіологічна і гістоморфологічна характеристика регіонарного судинного русла у хворих з хронічною критичною ішеміїю //Галицький лікарський вісник.-2002.- №3.- С.57-59.
9.Геник С.М., Пиптюк О.В. Комплексне хірургічне лікування хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Галицький лікарський вісник.-№3.-2002.-С.-56-57.
10.Геник С.М., Пиптюк О.В Шляхи оптимізації лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Клінічна хірургія.-2002.-№5-6.-С.-75-76.
11.Геник С.М., Пиптюк О.В., Дибуяк Ю.М. Гістоморфологічна характеристика мікрогемодинамічних порушень у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок //Буков. мед.вісник,-2002-№4.-С.-59-63.
12.Пиптюк О.В., Геник С.М. Обгрунтування і застосування аутотрансплантації кісткового мозку при лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок // Клінічна хірургія.-2003.-№12.-С.-24-25.
13.Пиптюк О.В., Геник С.М. Використання препарату Кардонат у комплексному лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Здоровя України.-2003.-№18.-С.-27.
14.Пиптюк О.В., Геник С.М., Диб’як Ю.М. Вазапростан і реперфузійний синдром у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Шпитальна хірургія.-2003.-№1.-С.-98-100.
15.Пиптюк О.В. Метод лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Шпитальна хірургія.-2003.-№1.-С.-125-128.
17.Пиптюк О.В. Стан кістково мозку при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок //Трансплантологія.-2003.-№4.-С.-273-275.
18.Пиптюк О.В., Геник С.М. Використання антигіпоксантів у комплексному лікуванні ішемії кінцівок зумовленої порушенням кровопостачання атеросклеротичного генезу //Вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”.-2003.-№20.- С.-20-23.
19.Геник С.М., Пиптюк О.В. Застосування кремгену у лікуванні пацієнтів із гнійними ранами в умовах критичної ішемії нижніх кінцівок //Дерматологія та венерологія.-2003.-4(22).-С.-17-20.
20.Пиптюк О.В. Деякі аспекти патогенезу розвитку ішемії нижніх кінцівок //Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту.- 2004.-№8(1).-С.-203-205.
21.Пиптюк О.В. Трасплантація аутологічного кісткового мозку при критичній ішемії нижніх кінцівок: реальні досягнення і можливості клінічного застосування // Клінічна хірургія 2004.-№4-5.-С.-101-102.
22.Пиптюк О.В. Зміни морфології еритроцитів, показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту плазми крові при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок та їхня динаміка після хірургічного лікування //Серце і судини.- 2005.-№1(9) С.-88-95.
