Компенсаторная гиперфункция сердца - регуляторно обусловленный процесс. Роль нервно-эндокринных механизмов, регулирующих кровообращение. Экстракардиальные факторы компенсации, их значение при некотором снижении минутного объема сердца (митральные пороки).
Аннотация к работе
Сердце в условиях хронической недостаточности потребляет из крови нормальное количество питательных веществ и кислорода, но работает оно хуже, чем в норме. Изменения внутрикардиального давления, амплитуды сокращения миокарда, обменных процессов в нем, всегда возникающие при компенсаторной гиперфункции, в условиях порока сердца становятся раздражителями интерорепепторов сердца, изменяют поток идущих от сердца импульсов, вызывая, т. о., ответные рефлекторные влияния на сердце (кардио-кардиальный рефлекс) и тонус сосудов (кардио-васкулярные рефлексы). Как показали опыты Яриша и Цоттермана, повышенное давление в полости левого желудочка при данном пороке сердца изменяет импульсный отток от сердца, рефлекторно вызывающий усиление отрицательного хронотропного вагусного влияния на сердце и брадикардию. Роль кардио-кардиального рефлекса должна быть особенно велика в том периоде существования порока сердца, когда основные гемодинамические показатели - артериальное давление, масса циркулирующей крови, артерио-венозная разница - вполне нормальны, сосудистые рефлексогенные зоны не подвергаются действию чрезвычайных раздражителей, а в то же время в сердце уже имеются значительные сдвиги, требующие приспособительных изменений сердечной деятельности и обмена миокарда. Большое значение в компенсации пороков имеют не только рефлексы с сердца на сосуды, но и рефлексы с сосудов на сердце, особенно рефлексы с аортально-каротидной зоны.