Особенности пищевого поведения, уровня тревожности и депрессии у юношей, мужчин с ожирением. Исследование состояния сердца методом эхокардиографии у юношей с ожирением, дебютировавшим в пубертатный период. Содержание адипонектина в сыворотке крови.
Аннотация к работе
По оценкам ВОЗ, в 2008 году в мире более 1,5 миллиарда людей старше 20 лет имели избыточный вес, из этого числа не менее 500 миллионов взрослого населения страдали ожирением (ВОЗ, информационный бюллетень № 311, март 2011. В России, по статистике ВОЗ, в 2005 году у 49,9% мужчин был определен избыточный вес, при этом 11,8% из них страдали ожирением. Ожирение повышает риск развития сахарного диабета 2 типа, остеоартрозов, онкологических заболеваний, таких как рак эндометрия, молочной железы, толстой кишки, связано с возросшими рисками нетрудоспособности и смертности (Visscher T.L., Seidell J.C., 2001; Li Z. et al., 2005), способствует снижению качества жизни (Larsson U. et al., 2002). Цель исследования - оценить динамику развития метаболических и эхокардиографических изменений у мужчин по сравнению с юношами с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, для выбора профилактических и лечебных мероприятий. Изучить показатели липидного спектра у юношей и мужчин с ожирением, начавшимся в пубертатный период, проанализировать их изменения в зависимости от степени и типа ожирения, антропометрических данных, от уровня адипонектина.
Список литературы
По материалам проведенных исследований опубликовано 6 работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых журналах, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.
Объем и структура работы
Работа изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами и 7 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список включает 175 наименований (40 отечественных и 135 зарубежных, 3 электронных источника).
Содержание работы
Материал и методы исследования
В работе проведен анализ результатов обследования 99 человек. Группу юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период (группа 1), составили 47 пациентов (средний возраст 19,54 ± 0,28 лет). Средний ИМТ составил 35,345 ± 0,64 кг/м2. Включение пациентов с ожирением в определенную возрастную группу проводилось в соответствии со схемой возрастной периодизации онтогенеза человека (Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О., 1997).
В группу мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период (группа 2), вошло 30 пациентов, находившихся на стационарном обследовании и/или лечении ранее 2001 года в эндокринологических отделениях №1 и №2 ММУ ГБ №6 г. Самары с диагнозом пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический синдром пубертатного периода). Была отобрана 51 история болезни, было выяснено, что к моменту проведения исследования 4 больных ожирением умерло внезапно, 1 человек погиб вследствие несчастного случая. Участие в исследовании согласилось принять 30 человек. Средний возраст на момент проведения исследования - 31,79 ± 0,80 лет. Средний ИМТ в данной группе составил 36,49 ± 0,98 кг/м2.
Контрольную группу составили 22 человека, средний возраст 20,82 ± 0,18 лет. В нее были включены лица мужского пола с нормальным весом, не предъявляющие жалоб, без клинических и лабораторно-инструментальных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, физическое и половое развитие соответствовало возрасту. Средний ИМТ - 22,15 ± 0,40 кг/м2.
Артериальная гипертония была диагностирована у 26 юношей с ожирением (55 %) и у 20 мужчин с ожирением (67 %). Уровни САД и ДАД даже в подгруппах нормотензивных пациентов как у юношей, так и у мужчин с ожирением, были выше аналогичных показателей в контроле (таблица 1).
Таблица 1
Уровни артериального давления у пациентов с ожирением
Группы Показатели Контроль (n = 22) Группа 1 (n = 47) Группа 2 (n = 30)
Примечание: рк - достоверность различий с контролем; р# - достоверность различий между двумя подгруппами в пределах одной группы, р* - достоверность различий между двумя подгруппами с сопоставимым уровнем артериального давления.
Среди пациентов группы 1 никто не получал лечение по поводу артериальной гипертонии. Во второй группе 12 человек с артериальной гипертонией также не получали лечение. 6 человек при появлении жалоб и самостоятельном определении повышенного АД эпизодически принимали антигипертензивные препараты (конкор, раунатин, нолипрел, физиотенз, папазол, эгилок и др.). 2 человека принимали назначенную терапевтом по месту жительства терапию: в одном случае - нормодипин 5 мг утром, в другом - аккупро 10 мг утром, но у обоих пациентов сохранялись высокие цифры АД.
В первой группе 21 человек имел ожирение I степени, 18 человек - II степени, 8 - III степени. Во второй группе ожирением I степени страдали 13 человек, II - также 13 человек, III - 4 пациента. В первой группе 20 человек имели глютеофеморальный тип, 27 - висцеральный; во второй группе 10 человек были с глютеофеморальным типом, 20 - с висцеральным. Группы не отличались по количеству пациентов с той или иной степенью ожирения (?2 = 0,283; р = 0,868) или с определенным типом ожирения (?2 = 0,324; р = 0,569).
Обследование проводилось по схеме, разработанной и применяемой на кафедре эндокринологии Самарского государственного медицинского университета (Вербовая Н.И. и соавт., 1985).
Пациенты с ожирением и лица контроля были проанкетированы для выявления нарушений пищевого поведения с использованием Голландского опросника DEBQ (Van Strein T. et al., 1986), также было проведено анкетирование с оценкой депрессии по шкале Бека, анкетирование по психологической тестовой методике «Интегративный тест тревожности».
Были проведены лабораторные исследования с оценкой уровней гликемии и ИРИ плазмы натощак, ОХ, холестерина ЛПВП и ЛПНП, триглицеридов, адипонектина. Рассчитывались коэффициент атерогенности и индекс инсулинорезистентности HOMA-IR.
Для оценки состояния сердца было проведено эхокардиографическое исследование.
Методологической основой данного исследования явился принцип научно-обоснованной практики (Котельников Г.П., Шпигель А.С., 2000).
Результаты исследования были подвергнуты обработке с применением различных методов параметрической и непараметрической статистики. Математическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ SPSS 11.5 (SPSS Inc., США). До проведения статистического анализа оценивался характер распределения каждого показателя по критерию Шапиро-Уилка. Если показатели имели нормальное распределение, применяли методы параметрической статистики. Рассчитывались среднее арифметическое значение (M) и средняя ошибка среднего арифметического (± m). Достоверность различий средних величин между группами оценивали с помощью однофакторного дисперсионного анализа (Oneway ANOVA-test), теста Крускала-Уоллиса. Для попарных сравнений использовали метод Бонферрони. В случае распределения количественных признаков, отличного от нормального, значимость различий между группами проверялась с помощью U-критерия Манна-Уитни. Для сравнения качественных данных применяли критерий ?2, отношение правдоподобия; если допущения не выполнялись, использовали точный критерий Фишера. Анализ корреляции двух количественных признаков проводился методом ранговой корреляции по Спирмену (r), а также с помощью коэффициента корреляции Пирсона (r). Статистически значимыми считали различия между выборками при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
В группе юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, средние уровни показателей эмоциогенного (0,55 ± 0,07), экстернального (1,59 ± 0,09), ограничительного пищевого поведения(1,52 ± 0,12) не выходили за пределы нормативов авторов опросника DEBQ, но уровни эмоциогенного и ограничительного пищевого поведения оказались выше, чем в контроле (0,20 ± 0,06; р = 0,002 и 0,41 ± 0,10; p < 0,001 соответственно). Кроме того, у 8 пациентов (17 %) первой группы было выявлено нарушение пищевого поведения по ограничительному типу, у 1 - по эмоциогенному. Наиболее высокими уровни различных типов нарушения пищевого поведения оказались в группе мужчин с ожирением: эмоциогенное пищевое поведение (0,93 ± 0,14; pk < 0,001; p1-2 = 0,012), экстернальное (2,70 ± 0,15; pk < 0,001; p1-2 < 0,001), ограничительное (2,53 ± 0,13; pk < 0,001; p1-2 < 0,001). В этой группе эмоциогенный тип пищевого поведения был выявлен у 4 пациентов (13 %), экстернальный - у 11 (37 %), ограничительный - у 14 (47 %), а также встречались сочетания различных типов, чаще всего, экстернального и ограничительного (27 %). Средний уровень депрессии по шкале Бека в обеих изучаемых группах свидетельствовал об отсутствии депрессивных симптомов (в первой группе - 9,09 ± 1,25; pk = 0,147 и во второй - 9,33 ± 1,34; pk = 0,087), хотя среди и юношей, и мужчин с ожирением была выявлена субдепрессия (19 % и 30 % соответственно), умеренная депрессия (3 пациента первой группы), выраженная (1 пациент второй группы) и тяжелая депрессия (2 и 1 пациент соответственно). Несмотря на то, что показатели ситуативной и личностной тревожности в первой (2,67 ± 0,29 и 3,97 ± 0,35) и второй группах (3,63 ± 0,33 и 5,41 ± 0,36) соответствовали нормальному уровню по методике ИТТ, все же они были выше, чем в контроле (1,55 ± 0,33 и 2,64 ± 0,44; р < 0,05). Повышение уровней личностной тревожности может быть связано с эмоциональной нестабильностью пациента. Максимальные значения этого показателя мы зафиксировали у мужчин с ожирением, в этой же группе у 13 % было выявлено эмоциогенное пищевое поведение. С учетом вышесказанного, можно сделать вывод, что ожирение представляет собой единый психосоматический процесс, проявления которого формируются на клиническом, метаболическом, психически не осознанном и психически осознанном, поведенческом, уровнях. Учитывая психологический статус пациентов с ожирением, для повышения их качества жизни в схему терапии ожирения целесообразно включать психотерапевтические методы лечения.
В группах юношей и мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, были отмечены однонаправленные изменения липидного спектра (таблица 2).
Таблица 2
Показатели липидного профиля у юношей и мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период
Группы Показатели Контроль (n = 22) Группа 1 (n = 47) Группа 2 (n = 30)
Примечание: рк - различие группы с контролем, p1-2 - различие между двумя группами пациентов с ожирением.
У пациентов обеих групп определялась гиперхолестеринемия, повышение уровня холестерина ЛПНП, высокие значения КА, значимое повышение уровней ТГ и снижение концентрации ЛПВП в плазме относительно контрольных значений. У юношей с ожирением максимальные изменения липидного профиля были отмечены при III степени ожирения. Они характеризовались более значимым повышением уровня ТГ и КА и снижением содержания холестерина ЛПВП в плазме по сравнению с I и II степенями ожирения (таблица 3).
Таблица 3
Показатели липидного спектра у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, в зависимости от степени ожирения
Группы Показатели I степень ожирения (n = 21) II степень ожирения (n = 18) III степень ожирения (n = 8)
Примечание: p1-2 - различие между подгруппами юношей с I и II степенью ожирения; p2-3 - различие между подгруппами юношей с II и III степенью ожирения; p1-3 - различие между подгруппами юношей с I и III степенью ожирения.
В группе мужчин с ожирением, дебютировавшим в пубертате, изменения показателей липидного спектра были более выражены при II и III степени ожирения, хотя и не достигли статистически значимых отличий. При проведении корреляционного анализа по методу Спирмена в этой группе мы обнаружили нарастание триглицеридемии по мере увеличения ИМТ (r = 0,439; p = 0,017).
При оценке показателей липидного спектра в зависимости от типа распределения жировой ткани в группе юношей с ожирением было обнаружено значимое повышение уровня ОХ (6,40 ± 0,20 ммоль/л) и холестерина ЛПНП (4,53 ± 0,17 ммоль/л) при глютеофеморальном типе ожирения по сравнению с висцеральным (5,71 ± 0,19 ммоль/л; р = 0,019 и 3,95 ± 0,16 ммоль/л; р = 0,021 соответственно). У мужчин с ожирением определялась тенденция к повышению концентрации ОХ, ТГ, холестерина, значений КА при висцеральном типе распределения жировой ткани.
И у юношей, и у мужчин с ожирением была отмечена выраженная инсулинорезистентность (таблица 4).
Таблица 4
Показатели углеводного обмена у юношей и мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период
Группы Показатели Контроль (n = 22) Группа 1 (n=47) Группа 2 (n=30)
Примечание: рк - различие группы с контролем, p1-2 - различие между двумя группами пациентов с ожирением.
Уровни ИРИ и индекс HOMA-IR в обеих группах были повышены по сравнению с контролем, но статистически значимо между собой не различались. При этом гликемия натощак в группе мужчин с ожирением превышала аналогичные значения у юношей с ожирением.
У юношей с ожирением наблюдалось максимальное повышение уровня ИРИ натощак при III степени ожирения, а также прослеживалось отчетливое нарастание инсулинорезистентности от I к III степени ожирения (таблица 5).
Таблица 5
Показатели углеводного обмена у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, в зависимости от степени ожирения
Группы Показатели I степень ожирения (n = 21) II степень ожирения (n = 18) III степень ожирения (n = 8)
Примечание: p1-2 - различие между подгруппами юношей с I и II степенью ожирения; p2-3 - различие между подгруппами юношей с II и III степенью ожирения; p1-3 - различие между подгруппами юношей с I и III степенью ожирения.
Кроме того, в группе юношей с ожирением корреляционный анализ выявил положительные связи ИМТ с уровнями ИРИ (r = 0,448; p = 0,032), гликемии натощак (r = 0,353; p = 0,037), индексом HOMA-IR (r = 0,504; p = 0,031), что свидетельствует о нарастании инсулинорезистентности по мере увеличения степени ожирения.
У мужчин при II и III степени ожирения было отмечено максимальное повышение уровня ИРИ натощак (28,84 ± 3,07 МКЕД/мл) и тенденция к повышению индекса HOMA-IR (7,59 ± 1,02) по сравнению с I степенью ожирения (19,82 ± 2,50 МКЕД/мл; р = 0,038 и 5,03 ± 0,95; р = 0,087 соответственно).
Висцеральный тип ожирения в группе юношей сопровождался значимым повышением уровня ИРИ натощак (27,13 ± 3,00 МКЕД/мл) и индекса HOMA-IR(6,09 ± 0,73 МКЕД/мл) по сравнению с глютеофеморальным типом (18,09 ± 1,42 МКЕД/мл; р = 0,019 и 4,01 ± 0,49; р = 0,034 соответственно). Были выявлены умеренные положительные корреляции уровня ИРИ натощак с ОТ (r = 0,421; p = 0,030), отношением ОТ/ОБ (r = 0,354; p = 0,037), а также индекса HOMA-IR - с отношением ОТ/ОБ (r = 0,407; p = 0,043).
В группе 2 висцеральный тип ожирения сопровождался гипергликемией натощак (6,13 ± 0,28 ммоль/л; р = 0,001) и более выраженной инсулинорезистентностью (7,72 ± 0,96; р = 0,015) по сравнению с глютеофеморальным типом. Корреляционный анализ показал достоверные взаимосвязи между уровнями ИРИ натощак и ОТ (r = 0,385; p = 0,036), между значениями индекса HOMA-IR и ОТ (r = 0,408; p = 0,026) и отношением ОТ/ОБ (r = 0,421; p = 0,021); между соотношением ОТ/ОБ и гликемией натощак (r = 0,421; p = 0,021).
Таким образом, выраженность инсулинорезистентности у пациентов с ожирением была связана не только со степенью ожирения, но и с типом распределения жировой ткани.
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 2 типа, НТГ) чаще наблюдались у мужчин с ожирением (?2 = 6,295; р = 0,012). Нарушение толерантности к глюкозе выявлено у 5 пациентов группы 1 (11 %), нарушенная гликемия натощак - у 2 (4 %). В то же время, у 4 мужчин (13 %) с ожирением, дебютировавшим в пубертатный период, по результатам обследования, был обнаружен сахарный диабет 2 типа, а у 9 (30 %) была выявлена нарушенная толерантность к глюкозе.
Таким образом, ожирение, дебютировавшее в пубертате, сопровождается инсулинорезистентностью, которая изначально компенсируется избыточной продукцией инсулина ?-клетками поджелудочной железы, благодаря чему в течение длительного времени поддерживается нормальный уровень гликемии. Учитывая полученные нами данные, можно отметить, что у пациентов с ожирением, манифестировавшим в пубертате, инсулинорезистентность определяется задолго до манифестации сахарного диабета.
При наличии артериальной гипертонии у мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, чаще встречалась концентрическая гипертрофия миокарда, в отличие от нормотензивных пациентов с ожирением (F-критерий, р = 0,007).
Единой находкой при эхокардиографическом исследовании для обеих групп пациентов было утолщение ЗСЛЖ и МЖП в диастолу (таблицы 6 и 7).
Таблица 6
Эхокардиографические показатели у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период
Группы Показатели Контроль (n = 10) Группа 1 (n = 28) Подгруппа нормотензивных юношей с ожирением (n = 14) Подгруппа юношей с ожирением и артериальной гипертонией (n = 14)
Примечание: рк - различие подгруппы с контролем, p# - различие между подгруппами.
Увеличение ММЛЖ у нормотензивных юношей с ожирением оказалось умеренным и не достигло уровня статистической значимости. Однако риск сердечно-сосудистых событий возрастает параллельно нарастанию ММЛЖ даже при условно нормальных значениях (Schillaci G. et al., 2000).
Таблица 7
Эхокардиографические показатели у мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период
Группы Показатели Контроль (n = 10) Группа 2 (n = 21) Подгруппа нормотензивных мужчин с ожирением (n = 8) Подгруппа мужчин с ожирением и артериальной гипертонией (n = 13)
Примечание: рк - различие подгруппы с контролем, p# - различие между подгруппами.
В обеих изучаемых группах не обнаружено значимых изменений ФВ, УО, СИ, МО, ФУ, ОПС ни по сравнению с контролем, ни при сравнении подгрупп с наличием артериальной гипертонии и без нее.
У нормотензивных пациентов с ожирением обеих изучаемых групп были определены однонаправленные изменения миокарда. На фоне гипертрофии ЛЖ, утолщения его стенок определялась тенденция к уменьшению его полости по сравнению со здоровыми лицами. Изменения КДО в изучаемых группах не достигли статистической значимости, но все же значения указанного показателя были ниже у нормотензивных пациентов с ожирением по сравнению с контролем. Так, если значения КДО в контроле оказались равными 133,50 ± 7,47 мл, то у юношей с ожирением значения КДО составили 122,72 ± 6,12 мл (р = 0,274), а у мужчин с ожирением - 120,5 ± 12,59 мл (р = 0,366).
У нормотензивных пациентов и первой, и второй группы отмечалось значимое утолщение ЗСЛЖ в диастолу и повышение индекса относительной толщины стенки ЛЖ 2H/D. Увеличение толщины МЖП в диастолу, ММЛЖ, индекса ММЛЖ/рост2,7 у нормотензивных пациентов оказалось достоверным только в группе мужчин с ожирением, в группе юношей с ожирением наблюдалась лишь тенденция к повышению указанных показателей. Таким образом, изменения миокарда, возникающие у юношей с ожирением, в дальнейшем закрепляются и становятся более выраженными. Уровень МСС оказался значимо ниже в подгруппе мужчин с ожирением без артериальной гипертонии (43,74 ± 4,79 г/см2) по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы (64,23 ± 3,55 г/см2; р < 0,001). Мы полагаем, что снижение миокардиального стресса является скорее следствием «чрезмерного», неадекватного прироста ММЛЖ, чем проявлением адаптационной реакции на повышенную нагрузку на миокард.
Исходя из полученных нами результатов, можно заключить, что у юношей с ожирением процесс ремоделирования миокарда носит адаптивный характер, не сопровождается увеличением размеров полости ЛЖ, приводит к стабилизации миокардиального стресса. При этом сохраняется гемодинамически более выгодная эллипсоидная форма ЛЖ и его контрактильность (ИСД, ИСИР, ФВ не отличаются от контрольных значений). Однако при длительно существующем ожирении явления ГЛЖ нарастают даже при отсутствии артериальной гипертонии. А.С. Рязанов (2003), изучив ряд исследований, посвященных гипертрофии левого желудочка, указывает, что, возможно, одни и те же нейрогуморальные нарушения могут привести к развитию как гипертонической болезни с гипертрофированным или интактным миокардом - в одном случае, так и к гипертрофической кардиомиопатии - в другом. Не исключено, что генетическая основа указанных заболеваний едина, при этом на передний план выходят различные проявления: либо АГ, либо ГЛЖ, либо параллельное развитие двух симптомокомплексов.
Мы обнаружили, что у молодых мужчин при ожирении даже без артериальной гипертонии отмечается нарастание ММЛЖ, изменения геометрии миокарда ассоциируются с преобладанием гипертрофии стенки ЛЖ над его дилатацией, а в случае развития эксцентрической гипертрофии отмечается незначительное расширение полости ЛЖ. Следует отметить, что в последнее время в литературе чаще появляются данные, свидетельствующие в пользу изменений геометрии миокарда преимущественно по пути концентрического ремоделирования и гипертрофии при ожирении (Avelar Е. et al., 2007) даже у лиц, не страдающих артериальной гипертонией (Peterson L.R. et al., 2004; Wong C.Y. et al., 2004; Rider O.J. et al., 2009).
В нашем исследовании у юношей и мужчин при сочетании ожирения и артериальной гипертонии наблюдался более выраженный прирост ММЛЖ, при этом индексы ММЛЖ/рост2,7 и ИММЛЖ были значимо выше, чем у нормотензивных пациентов. Следовательно, артериальная гипертония является фактором, усугубляющим ГЛЖ. Полученные нами данные о том, что даже в отсутствие артериальной гипертонии ожирение зачастую сопровождается развитием ГЛЖ, а сочетание двух указанных состояний вызывает еще большее увеличение ММЛЖ, согласуются с результатами других исследователей (Avelar Е. et al., 2007).
В подгруппе мужчин с ожирением и артериальной гипертонией преобладала концентрическая ГЛЖ, наблюдался выраженный прирост ММЛЖ как по сравнению с контролем, так и по сравнению с нормотензивными пациентами, при этом показатель МСС (63,69 ± 6,64 г/см2) существенно не отличался от контрольных значений (р > 0,05). Таким образом, при концентрической гипертрофии на фоне артериальной гипертонии у пациентов с ожирением наблюдается еще большее увеличение ММЛЖ. По нашему мнению, наиболее информативным является не сам показатель меридионального миокардиального стресса в систолу в обеих подгруппах мужчин с ожирением, а его увеличение при сочетании артериальной гипертонии и ожирения относительно значений при ожирении без гипертонии (р = 0,045). При корреляционном анализе в подгруппе мужчин с ожирением и артериальной гипертонией ММЛЖ была отрицательно связана с уровнем МСС (r = -0,550; р = 0,045). У нормотензивных пациентов подобных корреляций обнаружено не было (r = 0,344; р > 0,05). По-видимому, при ожирении, сопровождающемся ГЛЖ, нарастание артериальной гипертонии повышает напряжение стенок ЛЖ, что, в свою очередь, способствует дальнейшему нарастанию ММЛЖ для снижения миокардиального стресса. Но при этом увеличение ММЛЖ превышает необходимый прирост массы сокращающегося миокарда для преодоления возросшей нагрузки на ЛЖ. Таким образом, артериальная гипертония является фактором, усугубляющим гипертрофию миокарда при ожирении, способствует развитию концентрической ГЛЖ.
Для пациентов обеих групп было характерно преобладание гипертрофии ЛЖ над его дилатацией, что проявлялось снижением соотношения КДО/ММЛЖ. Наиболее значимо соотношение КДО/ММЛЖ снижалось при сочетании ожирения и артериальной гипертонии, что может быть связано с увеличением постнагрузки на миокард и косвенно подтверждать участие артериальной гипертонии в развитии более выраженного изменения геометрии ЛЖ при ожирении. Максимальное снижение КДО/ММЛЖ было отмечено в подгруппе мужчин с ожирением, дебютировавшем в пубертате, страдающих артериальной гипертонией. Следовательно, именно в этой подгруппе преобладание гипертрофии ЛЖ над его дилатацией было наиболее выраженным, чаще встречалась концентрическая ГЛЖ. ожирение юноша эхокардиография кровь
В нашем исследовании как в группе юношей, так и в группе мужчин с ожирением было отмечено снижение максимальной скорости трансмитрального кровотока в период раннего наполнения левого желудочка (0,81 ± 0,02 м/с; р = 0,002 и 0,66 ± 0,02; р < 0,001 соответственно) при нормальных значениях максимальной скорости трансмитрального потока во время систолы предсердий. Мы не обнаружили снижение соотношения Е/А менее 1,0 ни в одной из групп, тем не менее, при сравнении с контролем указанный показатель значимо снижался, как у юношей с ожирением (1,49 ± 0,04; р < 0,001), так и у мужчин с ожирением (1,31 ± 0,06; р < 0,001). Следовательно, у пациентов с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, развивается субклиническая диастолическая дисфункция ЛЖ. Расширение левого предсердия, выявленное в обеих обследуемых группах (в первой группе - 3,44 ± 0,075; рк < 0,001, во второй группе - 3,68 ± 0,09; рк < 0,001), косвенно подтверждает нарушение диастолической функции ЛЖ.
О незначительном или умеренном снижении диастолической функции ЛЖ у пациентов с ожирением свидетельствует ряд исследований (Peterson L.R. et al., 2004; Wong C.Y. et al., 2004; Di Bello V. et al., 2006).
При сравнении показателей скорости Е и соотношения Е/А между нормотензивными пациентами и лицами с артериальной гипертонией в пределах каждой изучаемой группы значимых отличий не наблюдалось. Таким образом, мы не обнаружили более выраженного нарушения диастолической функции ЛЖ при сочетании ожирения и артериальной гипертонии.
Значения скорости Е и соотношения Е/А оказались ниже у мужчин с ожирением по сравнению с юношами с ожирением, дебютировавшем в пубертате (p = 0,001 и p = 0,049 соответственно). Кроме того, у 4 мужчин с ожирением, в отличие от пациентов первой группы, была выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка по типу замедленного расслабления. Вероятно, длительно существующая ГЛЖ при ожирении сопровождается постепенным незначительным нарушением диастолической функции ЛЖ.
В нашем исследовании, как у юношей, так и мужчин систолическая функция ЛЖ была сохранена вне зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертонии.
При исследовании содержания адипонектина в плазме крови было обнаружено, что концентрации этого адипокина в двух группах пациентов с ожирением и в контроле были сопоставимы: в контроле она составила - 11,29 ± 0,62 мкг/мл, в группе юношей с ожирением - 9,42 ± 0,46 мкг/мл (рк > 0,05), в группе мужчин с ожирением - 10,66 ± 0,38 мкг/мл (рк > 0,05; р1-2 > 0,05). И лишь у юношей с ожирением III степени была выявлена гипоадипонектинемия (6,33 ± 0,77 мкг/мл; рк < 0,001).
При корреляционном анализе по методу Пирсона было обнаружено, что нарастание ИМТ сопровождалось значимым снижением уровня адипонектина в обеих изучаемых группах, как у мужчин с ожирением (r = -0,348; p = 0,041), так и у юношей. При этом в группе юношей с ожирением отрицательные взаимосвязи между ИМТ и концентрацией адипонектина были более сильными (r = -0,567; р = 0,012). В контрольной группе подобных взаимосвязей не обнаружено (r = -0,084; p = 0,710).
У юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, уровни адипонектина в плазме менее 10 мкг/мл сочетались с тенденцией нарастанию ОХ, холестерина ЛПНП, КА и значимым снижением уровней холестерина ЛПВП (р = 0,031) и повышением концентрации ТГ(р = 0,049), что представлено в таблице 8.
Таблица 8
Липидный профиль у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, в зависимости от уровня адипонектина
Подгруппы Показатели Уровень адипонектина < 10 мкг/мл (n = 24) Уровень адипонектина ? 10 мкг/мл (n = 23) Достоверность различий
ОХ, ммоль/л 6,29 ± 0,19 5,75 ± 0,21 р = 0,066
ТГ, ммоль/л 1,82 ± 0,11 1,51 ± 0,10 р = 0,049
ЛПВП, ммоль/л 0,98 ± 0,02 1,04 ± 0,02 р = 0,031
ЛПНП, ммоль/л 4,43 ± 0,16 4,00 ± 0,18 р = 0,082
КА, баллы 5,56 ± 0,34 4,68 ± 0,28 р = 0,054
В группе мужчин с ожирением значимых изменений липидного спектра в двух подгруппах с уровнями адипонектина менее и более 10 мкг/мл не наблюдалось, хотя при корреляционном анализе были выявлены умеренные обратные взаимосвязи концентрации адипонектина с уровнями ТГ (r = - 0,558; р = 0,0014) и ОХ (r = - 0,518; р = 0,003).
Значения показателей углеводного обмена: гликемии и ИРИ натощак, индекса HOMA-IR, - в группе 1 имели тенденцию к повышению при более низких концентрациях адипонектина (менее 10 мкг/мл). В группе мужчин с ожирением нарастание ИРИ натощак и инсулинорезистентности при более низких уровнях адипонектина явилось статистически значимым (таблица 9).
Таблица 9
Показатели углеводного обмена у мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, в зависимости от уровня адипонектина
Подгруппы Показатели Уровень адипонектина < 10 мкг/мл (n = 8) Уровень адипонектина ? 10 мкг/мл (n = 22) Достоверность различий
ИРИ натощак, МКЕД/мл 37,93 ± 4,13 20,21 ± 1,71 р < 0,001
Индекс HOMA-IR, баллы 10,48 ± 1,55 5,03 ± 0,60 р < 0,001
О взаимосвязи состояния углеводного обмена с адипонектином свидетельствовали выявленные в группе мужчин с ожирением отрицательные корреляции указанного адипокина с уровнями инсулина (r = - 0,699; р < 0,001) и индексом HOMA-IR (r = - 0,594; р < 0,001). Кроме того, во второй группе мы обнаружили тенденцию к более низким значениям содержания адипонектина в плазме у 13 пациентов с НТГ и сахарным диабетом 2 типа (9,85 ± 0,66 мкг/мл) по сравнению с остальными лицами данной группы, страдающими ожирением, но имеющими нормогликемию (11,27 ± 0,39 мкг/мл; р = 0,061).
В группе 1 было отмечено значимое утолщение ЗСЛЖ в диастолу при более низких концентрациях адипонектина (1,16 ± 0,04 см; р = 0,010) по сравнению с лицами той же группы, но имеющими концентрации адипонектина более или равные 10 мкг/мл (рисунок 1). Корреляционный анализ в группе юношей с ожирением выявил умеренные обратные взаимосвязи между уровнем адипонектина и толщиной ЗСЛЖ в диастолу (r = -0,535; р = 0,003).
Хотя в группе 2 достоверных корреляций между уровнями адипонектина и показателями толщины ЗСЛЖД и МЖПД выявить не удалось (r = -0,339; р = 0,132 и r = -0,338; р = 0,135 соответственно), тем не менее, при уровне адипонектина менее 10 мкг/мл значимо увеличивалась как толщина ЗСЛЖ в диастолу (1,32 ± 0,07 см; р = 0,023), так и толщина МЖП в диастолу (1,28 ± 0,09 см; р = 0,011) по сравнению с пациентами второй группы, имеющими концентрацию адипонектина свыше 10 мкг/мл.
Индекс относительной толщины стенки ЛЖ 2H/D у юношей с ожирением при уровне адипонектина менее 10 мкг/мл составил 0,44 ± 0,02, значимо превышая значения индекса при концентрации адипонектина 10 и более мкг/мл (0,37 ± 0,02; р = 0,040). У мужчин с ожирением аналогичные показатели составили 0,50 ± 0,03 и 0,43 ± 0,02 (р = 0,093).
Рисунок 1. Толщина стенок левого желудочка в диастолу у пациентов с ожирением при различной концентрации адипонектина.
Если у юношей с ожирением при анализе связи ГЛЖ с концентрацией адипонектина мы обнаружили только тенденцию к более высоким показателям ММЛЖ/рост2,7 при содержании адипонектина в плазме менее 10 мкг/мл по сравнению с подгруппой, имеющей уровни адипонектина 10 и более мкг/мл (р = 0,087), то у мужчин с ожирением данные взаимосвязи прослеживались более отчетливо (таблица 10). Отмечалось достоверное увеличение ММЛЖ, ИММЛЖ, индекса ММЛЖ/рост2,7 при более низких концентрациях адипонектина.
Таблица 10
Эхокардиографические показатели у пациентов с ожирением в подгруппах с различной концентрацией адипонектина
Группа Показатель Группа 1 Группа 2
Уровень адипонектина < 10 мкг/мл (n = 15) Уровень адипонектина ? 10 мкг/мл (n = 13) Уровень адипонектина < 10 мкг/мл (n = 6) Уровень адипонектина ? 10 мкг/мл (n = 15)
Примечание: р# - различия между двумя подгруппами с концентрацией адипонектина менее и более 10 мкг/мл в пределах одной группы
По-видимому, во второй группе взаимосвязи между выраженностью ГЛЖ и низкими уровнями адипонектина в плазме могут быть опосредованы через инсулинорезистентность, о чем свидетельствует нарастание индекса HOMA-IR при снижении концентрации адипонектина, а также положительные корреляции HOMA-IR с ММЛЖ (r = 0,434; p = 0,049) и индексом ММЛЖ/рост2,7 (r = 0,443; p = 0,044). В первой группе взаимосвязи между ГЛЖ и концентрацией адипонектина, возможно, опосредованы через ЛПВП. В группе юношей с ожирением мы наблюдали снижение концентрации ЛПВП при низких уровнях адипонектина.
Исходя из вышеизложенного, можно сделать заключение, что ожирение, являясь полиэтиологичным заболеванием, проявляется целым рядом клинико-лабораторных особенностей, в развитие которых вносит вклад манифестация ожирения в пубертатном периоде. Скорее всего, различные типы нарушения пищевого поведения у юношей и мужчин с ожирением, дебютировавшим в пубертате, являются следствием наличия неправильных пищевых «привычек» и гиперфагического способа реагирования на стрессовую ситуацию с детского возраста. Проявления ожирения формируются не только на физическом, но и на психологическом уровне, приводя к более высоким показателям тревожности и депрессии по сравнению с лицами того же пола с нормальным ИМТ. Коррекция пищевого поведения в детском возрасте и в период пубертата служит серьезной профилактикой развития ожирения и сопутствующих заболеваний.
Дебют ожирения в пубертатном периоде представляет опасность в плане стойкого нарушения липидного обмена, раннего возникновения и прогрессирования инсулинорезистентности, ГЛЖ.
ГЛЖ с увеличением стажа ожирения нарастает даже у нормотензивных пациентов. Преимущественное развитие концентрической гипертрофии миокарда отмечается при сочетании ожирения и артериальной гипертонии. Но даже в отсутствие артериальной гипертонии у пациентов с ожирением наблюдается преобладание гипертрофии стенки ЛЖ над его дилатацией.
Кроме того, длительно существующее ожирение сопровождается прогрессирующим нарушением углеводного обмена. В свою очередь, инсулинорезистентность наиболее выражена при III степени ожирения и его висцеральном типе.
При ожирении гипоадипонектинемия является одним из прогностических факторов развития и усугубления ГЛЖ, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена.
Выводы
1. У юношей и мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, встречаются различные типы нарушений пищевого поведения. У юношей с ожирением нарушение пищевого поведения чаще выражено по типу неэффективного ограничительного, у мужчин с ожирением - по экстернальному и ограничительному типу, а также их сочетанием.
2. Нарушения жирового обмена у юношей и мужчин с ожирением, дебютировавшим в пубертате, имеют атерогенную направленность и проявляются гиперхолестеринемией, повышением холестерина липопротеидов низкой плотности, снижением холестерина липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемией, повышением коэффициента атерогенности. Нарушения липидного обмена нарастают с увеличением степени ожирения. Длительность существующего висцерального ожирения с ранним дебютом обуславливает дальнейшее прогрессирующее нарушение жирового обмена.
3. У юношей и мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, отмечается повышение уровней ИРИ натощак и выраженная инсулинорезистентность. Ранний дебют ожирения сопровождается инсулинорезистентностью уже в молодом возрасте, а длительно существующее ожирение характеризуется прогрессирующим нарушением углеводного обмена. Указанные изменения нарастаю