Анализ клинических и гормонально-метаболических предпосылок развития вторичной кардиомиопатии в пред- и послеоперационном периоде тиреотоксикоза. Корреляционный анализ синдромологии системных нарушений в динамике оперативного лечения тиреотоксикоза.
Аннотация к работе
Цель исследования состоит в изучении особенностей течения тиреоидной активности и формирования системных нарушений при манифестном и осложненном тиреотоксикозе, а также в раннем послеоперационном периоде для расширения возможностей восстановительного лечения. 4) провести корреляционный и факторный анализ синдромологии системных нарушений в динамике оперативного лечения тиреотоксикоза. кардиомиопатия тиреотоксикоз гормональный метаболический Хроническая тиреогенная аутоинтоксикация вызывает многоуровневые системные нарушения, в структуре которых формируются признаки вторичной кардиомиопатии и происходит трансформация гипер-и эукинетического варианта гемодинамики на гипокинетический с последующей регрессией симптомов в раннем послеоперационном периоде резекции щитовидной железы при манифестном и частичной - при осложненном тиреотоксикозе. Прогрессирование тиреотоксикоза от манифестной к осложненной стадии сопровождается переходом симпатического акцентированного синергизма на акцентированный парасимпатический синергизм, которые в результате послеоперационного снижения инкреторной функции щитовидной железы сменяются ослаблением напряженности вегетативной регуляции вплоть до эйтонии, более выраженной при манифестной форме. Процессы, протекающие в организме при токсической гиперфункции щитовидной железы и связанной с ней вторичной кардиомиопатии, вызывают астенизацию нервно-психической сферы с признаками тревожно-депрессивных реакций и выраженного снижения психической работоспособности, которые нарушают биосоциальную адаптацию и ведут к снижению качества жизни с улучшением в раннем послеоперационном периоде.Согласно классификации ВОЗ, тиреотоксикоз манифестной формы (1-я группа) был у 73 больных (мужчин - 23, женщин - 50; возраст - 35,1±0,7 лет), а осложненный (2-я группа) - у 51 пациента (мужчин - 4, женщин - 47; возраст - 42,9±1,2 лет). Дополнительно было обследовано 25 больных манифестным тиреотоксикозом (мужчин - 9, женщин - 16; возраст 30,1±2,9 лет), которым в связи с непереносимостью бета-адреноблокаторов впервые в медицинской практике был назначен ивабрадин (кораксан, «Сервье»). Критерии исключения: отказ больных от дополнительных функциональных исследований; аденома и рак щитовидной железы; сахарный диабет, нарушение функции надпочечников; хроническая сердечная недостаточность, обусловленная коронарной болезнью или пороками сердца. Длительность предоперационной подготовки определялась особенностями течения тиреотоксикоза и временем достижения эутиреоидного состояния, которая в среднем у больных 1-й группы составила 1,0±0,2 мес., а во 2-й группе - 1,8±0,7 мес. При диффузном токсическом зобе проводилась субтотальная резекция обеих долей щитовидной железы (45%) или гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальной резекцией другой доли (55%), а при смешанном токсическом зобе - всегда выполнялась гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальной резекцией другой доли.При этом нормальная масса тела (18,5-24,9 кг/м?) в 1-й группе отмечалась реже (р<0,02), чем во 2-й (у 54,7% и 72,5%), а избыточная (25,0-29,9 кг/м?) - почти в 2 раза чаще (у 45,3% и 17,6%); недостаточная масса тела (<18,5 кг/м?) отмечалась только при осложненном тиреотоксикозе в единичных случаях (9,8±4,1%), что указывало на повышение основного обмена при усилении тяжести тиреотоксикоза и подтверждалось обратной сильной корреляцией (r=-0,836, р<0,001) между уровнем левотироксина и величиной ИМТ. После операции процентное соотношение между больными с нормальной и избыточной массой тела в случаях манифестного тиреотоксикоза оставалось прежним, тогда, как при осложненном тиреотоксикозе отмечалось уменьшение числа пациентов с нормальной и двоекратное увеличение числа больных с избыточной массой тела, что в последнем случае могло отражать подавление инкреторных и обменных процессов, как вследствие длительного проведения предоперационной тиреостатической подготовки, так и уменьшения объема щитовидной железы в результате операции. До операции повышение АД I степени (144,5±2,2/82,3±2,5 мм рт. ст.) в 1-й группе было менее выражено, чем во 2-й (158,0±4,8/85,9±2,5 мм рт. ст.; р<0,02) и встречалось чаще (30,1% и 11,8%); АД II степени (174,6±3,1/87,3±1,5 мм рт. ст.) наблюдалось исключительно у больных 2-й группы (35,2%) и было обусловлено нарастанием сердечного выброса и минутного объема крови в условиях избыточного действия тиреоидных гормонов, что подтверждалось наличием прямой умеренной корреляции (r= 0,343, р=0,014) между уровнем Т4св. и САД. Послеоперационные ЭКГ-изменения соответственно ослаблению сердечных аритмий и АГ подтверждали полную обратимость функциональных нарушений миокарда при манифестном тиреотоксикозе и частичную необратимость при осложненной его форме с наибольшей устойчивостью фибрилляции предсердий и АГ II степени, при которых сохранялись также признаки гипертрофии (одинаково у 44,3% больных фибрилляцией предсердий и АГ II степени) и гетерогенности миокарда (дисперсия QT более 80 мс у 56,0% больных с фибрилляцией