Проблема урогенитального хламидиоза. Состояние иммунологической реактивности пациенток с хламидийной инфекцией. Клинико-микробиологическая характеристика пациенток. Состояние редокс-системы при заболевании, протекающем на фоне инвазии энтерококками.
Аннотация к работе
Глава 1. Обзор литературы 1.1 Современное состояние проблемы урогенитального хламидиоза 1.2 Показатели редокс-системы при урогенитальном хламидиозе 1.3 Состояние иммунологической реактивности пациенток с хламидийной инфекцией Глава 2. Материалы и методы исследования 2.1 Характеристика больных 2.2 Методы исследования 2.2.1 Методы детекции видового состава микрофлоры урогенитального тракта женщин. Клинико-микробиологическая характеристика пациенток с урогенитальным хламидиозом 3.1 Клинические проявления урогенитального хламидиоза 3.2 Микробиоценоз урогенитального тракта женщин при урогенитальном хламидиозе 3.3 Частота встречаемости и колонизационная активность энтерококков у женщин с урогенитальным хламидиозом Глава 4. Состояние редокс-системы при урогенитальном хламидиозе, протекающем на фоне инвазии энтерококками 4.1 Состояние не ферментативной подсистемы антиоксидантной защиты 4.2 Оценка системы перекисного окисления липидов эритроцитов и плазмы крови 4.3 Показатели антирадикальной защиты у женщин с урогенитальным хламидиозом 4.4 Изменение уровня регуляторных белков (R-белки), при хламидийной инфекции Глава 5. Состояние иммунитета у женщин с урогенитальным хламидиозом 5.1 Количественные показатели клеточного иммунитета 5.2 Изучение функциональной активности клеточного иммунитета 5.3 Характеристика показателей гуморального иммунитета у больных урогенитальным хламидиозом 5.4 Содержание циркулирующих иммунных комплексов Выводы и практические рекомендации Список литературы Перечень принятых сокращений ИППП - инфекции, передающиеся преимущественно половым путем УГХ - урогенитальный хламидиоз ПЦР - полимеразная цепная реакция ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения HSP - (heat shock protein) белок теплового шока ПОЛ - перекисное окисление липидов Редокс (redox - oxidation-reduction system) окислительно-востановительная система АОС - антиоксидантная система МДА - малоновый диальдегид СОД - супероксиддисмутаза НСТ - нитросиний тетразолий R-белки - регуляторные белки МИК - минимальная ингибирующая концентрация КОЕ - колониеобразующие единицы LD50 - 50% летальная доза (dosis letalis 50) РТМЛ - реакция торможения миграции лейкоцитов РБТЛ - реакция бластной трансформации лимфоцитов ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы СЦК - средний цитохимический коэффициент IL - интерлейкин Введение Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем (ИППП) уже многие годы признаются в качестве важнейшей проблемы общественного здравоохранения (Халдин А.А., 2005; Bevan C.D., Ridgway G.L., Rothermel C.D., 2003; Guo X., Ye Z., Deng R., 2004). Согласно данным ВОЗ (2007) хламидийная инфекция урогенитального тракта является одним из самых распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. У пациентов дерматовенерологических диспансеров Российской Федерации данная инфекция встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея (Позняк А.Л. и соавт., 2009). Урогенитальная хламидийная инфекция является одной из главных предотвратимых причин бесплодия, особенно среди женщин. У 40% пациенток с нелеченым хламидиозом развиваются клинически выраженные воспалительные заболевания органов таза (Рудакова Е.Б. и соавт., 2004). Кроме того, у женщин, перенесших воспалительные заболевания органов таза, в 6-10 раз выше шанс внематочной (трубной) беременности (Кулаков В.И., Анкирская А.С., Белобородов С. М., 2005; Haggerty C. L., Ness R. B., 2006). Роль C. trachomatis в инфекционной патологии человека еще не оценена в должной мере. Широко распространенное носительство хламидий можно рассматривать как патогенный потенциал этих микроорганизмов, так как оно приводит к развитию таких патологических состояний как аутоиммунные реакции, возникновению хромосомных аберраций, а также способствует возникновению смешанных хламидийно-вирусных и хламидийно-бактериальных инфекций (Серов В.Н., Баранов И.И., 2004; Василевский И.В., 2008; Amsden G. W., 2003; Bardin T., 2003). Среди многочисленных механизмов, обеспечивающих сопротивляемость организма к инфекции, существенная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам крови (нейтрофильные лейкоциты, моноциты и макрофаги). В настоящее время доказана взаимосвязь между фагоцитами и редокс-системой (redox - oxidation-reduction system - окислительно-восстановительная система). Так, воспаление в слизистой оболочке урогенитального тракта, индуцированное инфекционными агентами, активизирует генерацию активных форм кислорода сегментоядерными лейкоцитами и эозинофилами (Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н., 2001; Долина А.Б., 2004; Долина А.Б., Вишнякова Т.М., 2009). Но, при чрезмерной выраженности этого процесса возможно местное повреждение тканей и развитие системных эффектов (Жаворонок Т.В., Носарева О.Л., Помогаева А.П., 2006; Battistoni A., 2003). Нарушение равновесия между процессами ПОЛ-антиоксиданты организма в сторону неконтролируемой утечки свободных радикалов приводит к необратимым повреждениям молекул липидов, белков, нуклеиновых кислот и, в конечном счете, к гибели клеток (Журавлев А.И., 2003; Padayatty S.J., Katz A., Wang