Клапанозберігаючі операції при вродженій недостатності мітрального клапана - Автореферат

ВНМК поєднується з іншими вродженими вадами серця (атріовентрикулярна комунікація (повна або часткова), дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП), аортальний стеноз, відкрита артеріальна протока (ВАП), коарктація аорти (КА), дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) та ін.) у 65-84% випадків [Berghuis J. et al., 1964; Carpentier А.F. et al., 1976; Chauvaud S. et al., 1991; Ohno H. et al., 1999]. Крім того, до недоліків протезування МК у дітей відносять: 1) відсутність необхідних протезів клапанів малих розмірів; 2) велика вірогідність репротезування внаслідок соматичного росту дитини - 16-38% протягом 10 років [Higashita R. et al., 2003; Masuda M. et al., 2004]; 3) можливість звуження вихідного тракту лівого шлуночка (ЛШ) відносно великим замикальним елементом протезу; 4) швидка кальцифікація біопротезу - 48-60% протягом 5 років [Borkon А саме: 1) систематизація патоморфологічних варіантів та методи корекції ВНМК потребують подальшої розробки; 2) неповний ефект пластичних операцій; 3) нестабільність результатів операцій у віддаленому періоді спостереження; 4) залежність результату операції від індивідуальних можливостей хірурга [Chauvaud S. et al., 1998; Lorusso R. et al., 2001; Alfieri O. et al., 2001; Sugita T. et al., 2001; Prifti E. et al., 2002; Minami K., 2005]. З огляду на все сказане слід зазначити, що на даний момент немає єдиної науково-обґрунтованої програми структурозберігаючого втручання, яка б включала визначення оптимальних варіантів реконструктивних операцій для різноманітних морфологічних проявів цієї патології з усуненням причин незадовільних результатів та оцінкою чинників, які впливають на стабільність результатів операції у віддаленому періоді спостереження. Оцінка анатомо-гемодинамічних особливостей вади, а також клінічного стану і стану кровообігу у хворих перед операцією, протягом операції і в післяопераційному періоді проводилась за допомогою загальноклінічних методів дослідження, двомірної ехокардіографії, електрокардіографії, фонокардіографії, рентгенографії, катетеризації порожнин серця та ангіокардіографії, моніторингу показників центрального та периферійного кровообігу, методів варіаційної статистики.Характерні для ВНМК ЕКГ-ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ відмічені у 40 (53,4%) хворих; у 19 (25,3%) пацієнтів спостерігалася поєднана гіпертрофія ЛШ і ЛП. При II типові основними змінами були: збільшення передньої (10 випадків) або задньої (5 випадків) стулок, подовження хорд (6 випадків) і дефіцит хорд (1 випадок). У пацієнтів з III типом ВНМК провідними патологічними змінами були: укорочення хорд задньої стулки (10 випадків), укорочення папілярних мязів (9 випадків), секторальний дефіцит стулкової тканини (6 випадків). Різні види анулопластики (шовна (2 випадки) і кільцева (1 випадок)), ушивання розщеплення стулки (1 випадок), резекція задньої стулки (1 випадок) і видалення укорочених вторинних хорд задньої стулки (1 випадок) використовували як додаткові прийоми. Шовна (1 випадок) і напівкільцева (1 випадок) анулопластика, резекція стулок (1 випадок) і ушивання їх розщеплення (5 випадків), разом з подовженням хорд (2 випадки), сосочкових мязів (3 випадки) і видаленням укорочених вторинних хорд (5 випадків), вважалися додатковими процедурами.У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що виявляється в розробці та впровадженні методів, що підвищують ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності. Вроджена мітральна недостатність є важкою патологією, що характеризується вираженим поліморфізмом анатомічних змін клапанного апарату і вимагає хірургічного лікування. На основі детального вивчення анатомії вади розроблена її систематизація, що базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця: I тип - в площині (37,7% випадків), II тип - над площиною (30,2% випадків), III тип - під площиною кільця (32,1% випадків). При всіх типах мали місце додаткові або вторинні зміни в різних поєднаннях: дилятація фіброзного кільця, секторальний дефіцит стулкової тканини, укорочення хорд передньої або задньої стулки, розщеплення передньої або задньої стулки, подвоєння клапана. Відповідно до морфологічних змін для кожного варіанту вади визначені основні прийоми корекції: ушивання розщеплення стулки (виконано у 90% хворих з I типом), пластика „край-до-краю” (виконана у 68,8% хворих з II типом), збільшення задньої стулки аутоперикардіальною латкою (виконано у 41,2% хворих з III типом).

Основний зміст

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що виявляється в розробці та впровадженні методів, що підвищують ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності.

1. Вроджена мітральна недостатність є важкою патологією, що характеризується вираженим поліморфізмом анатомічних змін клапанного апарату і вимагає хірургічного лікування. Методом оперативного втручання у дітей, якому віддається перевага, є клапанозберігаючі операції.

2. На основі детального вивчення анатомії вади розроблена її систематизація, що базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця: I тип - в площині (37,7% випадків), II тип - над площиною (30,2% випадків), III тип - під площиною кільця (32,1% випадків).

3. Для кожного типу ВНМК характерні певні морфологічні зміни. При I типові основні зміни - розщеплення передньої або задньої стулки. При II - збільшення передньої і (або) задньої стулки, подовження хорд передньої або задньої стулки, дефіцит хорд передньої стулки. При III - укорочення хорд задньої стулки, укорочення папілярних мязів передньої або задньої стулки, секторальний дефіцит стулкової тканини. При всіх типах мали місце додаткові або вторинні зміни в різних поєднаннях: дилятація фіброзного кільця, секторальний дефіцит стулкової тканини, укорочення хорд передньої або задньої стулки, розщеплення передньої або задньої стулки, подвоєння клапана.

4. Вираженість клінічних проявів вродженої мітральної недостатності визначається обємом регургітації крові через мітральний клапан. Початковий зворотний тік у 18,7% пацієнтів був невеликим, у 52% - помірним, у 29,3% - вираженим. При цьому кінцево-діастолічний індекс лівого шлуночка перебував в межах від 36 до 341 мл/м2 (у середньому 142,4 ± 7,3 мл/м2). Наявність додаткових вроджених аномалій серця і аорти змінює картину захворювання, оскільки гемодинамічні і клінічні прояви підсумовуються, впливаючи на вираженість мітральної недостатності. Вади, що супроводжуються збільшеним кровотоком по малому колу кровообігу, а також обструкція вихідного тракту лівого шлуночка збільшують ступінь регургітації.

5. Розроблена систематизація анатомічних типів ВНМК дозволяє оптимізувати вибір методик клапанозберігаючих операцій, що мають на меті досягнення щільного змикання стулок на рівні атріовентрикулярного отвору. Відповідно до морфологічних змін для кожного варіанту вади визначені основні прийоми корекції: ушивання розщеплення стулки (виконано у 90% хворих з I типом), пластика „край-до-краю” (виконана у 68,8% хворих з II типом), збільшення задньої стулки аутоперикардіальною латкою (виконано у 41,2% хворих з III типом).

Серед послідовно оперованих пацієнтів на початковому етапі дослідження у 21,4% виконано протезування. З впровадженням нових технічних принципів необхідність протезування клапана знизилася до 8,6%.

6. Оптимізація хірургічного підходу до пластичної корекції ВНМК значно поліпшує клінічні і гемодинамічні показники у оперованих хворих вже в шпитальному періоді (зменшення середньої величини регургітації на 75,0% і кінцево-діастолічного індексу лівого шлуночка на 39,8%). Повне зникнення або невеликий зворотний тік після корекції спостерігаються у 89,4% пацієнтів, помірний - у 7,6%, виражений - у 3,0%. Найбільш несприятливим для корекції є II тип ВНМК, обумовлений поєднанням збільшення передньої і секторального дефіциту задньої стулки.

7. У віддаленому періоді спостережень в терміни до 11 років (середній термін 3,6 ± 0,3 роки) добрий результат втручання спостерігається у 79,7%, а відсутність реоперацій - у 86,3% хворих, що свідчить про високу ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності.

1. Сравнительная оценка результатов протезирования и пластической реконструкции митрального клапана при его врожденной недостаточности // Клінічна хірургія. - 1997. - № 5-6. - С. 3-6 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).

2. Пластика клапана при врожденной митральной недостаточности и ее результаты // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2000. - Вип. 8. - С. 191-194 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Емец И.Н.).

3. Коррекция врожденного пролапса митрального клапана методом переноса нагрузки на папиллярно-хордальный аппарат неизмененной створки // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2001. - Вип. 9. - С. 125-128 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Емец И.Н.).

4. Сочетание врожденной митральной недостаточности с другими пороками сердца и ее пластическая коррекция // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2003. - Вип. 11. - С. 296-301.

5. Выбор метода реконструкции клапана при врожденной митральной недостаточности // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2005. - Вип. 13. - С. 28-33 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).

6. Патент України UA№ 2992U „Спосіб профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин” / Заявка № 2004031770 від 11.03.04. Опубліковано 15.09.04. - Бюл. № 9 - I. - С. 5.5. (співавт.: Рамадан А.М.С. Аль-Атавнех (JO), Зіньковський М.Ф., Книшов Г.В.).

7. Преимущества пластической коррекции перед протезированием у больных с врожденной митральной недостаточностью // IV наукова конференція Асоціації серцево-судинних хірургів України. Тези доповідей. - Київ, 1996. - С. 79-80 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Цымбаленко К.И., Яковенко И.Г.).

8. Коррекция врожденной митральной недостаточности // VI наукова конференція Асоціації серцево-судинних хірургів України за участю асоціації педіатрів України. Тези доповідей. - Київ, 1998. - С. 100-102 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).