Клініко-патогенетична характеристика і лікування інфаркту міокарда у хворих на хронічний бронхіт - Автореферат

Оскільки системи дихання і кровообігу знаходяться у тісному анатомо-функціональному взаємозвязку і будь-які зміни, що виникають в одній з них, негайно відбиваються на функціонуванні іншої, то навіть “ізольоване” захворювання респіраторної системи, зокрема ХБ, доцільно розглядати як кардіопульмонологічну патологію (Мягков И.И., Назар П.С., 1994; Кривенко Л.Е., Поливода С.Н., 1998; Кокосов А.Н., 2000). Перенапруження цих реакцій в разі розвитку ІХС на тлі ХБ сприяє більш важкому перебігу сполученої патології. Незважаючи на відомості про особливості гемодинаміки і функції зовнішнього дихання у хворих на ІХС (стенокардія, ІМ, дифузний кардіосклероз) із супутніми обструктивними захворюваннями легенів, питання взаємозалежності основних геодинамічних типів зі ступенем виразності респіраторних порушень у осіб із ХБ, освітлено недостатньо. Вимагають подальшого розгляду питання виразності зрушень у системах ПОЛ, антиоксидантного захисту і мікроциркуляції у хворих зі сполученою патологією. Мета дослідження: виявити клініко-патогенетичні особливості перебігу ІМ у хворих із супутнім ХБ і обґрунтувати необхідність застосування в лікуванні цієї патології комбінації антиоксидантів і антигіпоксантів.Під спостереженням знаходилися 134 хворих на ІМ і ХБ , серед котрих було 99 чоловіків і 35 жінок (74% і 26% відповідно) у віці від 30 до 75 років. Діагноз ХБ був підтверджений на грунті клініко-анамнестичних даних, а також за допомогою бронхологічного, ренгенографічного методів і визначення параметрів ФЗД у підгострому періоді ІМ. Стан функції зовнішнього дихання досліджено за допомогою спірографу закритого типу “Метатест-1”. Відзначалися такі показники: обєм дихання (ОД); резервний обєм вдиху (РОВД); резервний обєм видиху (РОВИД); хвилинний обєм дихання (ХОД); життєва ємкість легенів (ЖЄЛ); максимальна вентиляція легенів (МВЛ); обєм форсованого видиху за 1 сек (ОФВ1). Відзначались та розраховувались такі показники, як: кінцевий діастолічний обєм лівого шлуночку (КДО), кінцевий систолічний обєм лівого шлуночку (КСО), фракція викиду із лівого шлуночку (ФВ), швидкість циркулярного скорочення міокарду (Vcf), ударний (УІ) та серцевий індекси (СІ).Якщо у хворих на ІМ атиповий початок захворювання зустрічався в 10% випадків, при ІМ, розвинутому на тлі ХНБ - у 16%, то у хворих на ІМ і ХОБ - в 35 - 48% випадків. У хворих на ІМ без супутньої бронхолегеневої патології в 28% випадків розвивалася СН І-ІІ А ст., в 10% випадків мали місце порушення серцевого ритму. У хворих на ІМ і ХОБ І ст.. аритмії зустрічалися в 33% випадків (рідка мономорфна шлуночкова екстрасистолія, передсередно-шлуночкова блокада першого ступеню), СН І-ІІ А ст.. зареєстровано у 36% осіб. У хворих на ІМ і ХОБ ІІ с. із ДН І ст. порушення серцевого ритму і провідності зустрічалися у 40% випадків, у 49% випадків встановлено СН.. Зниженими були також УІ і СІ, котрі склали у хворих на ІМ 44,5±3,0 мл/м2 і 3,6±0,2 л/хв/м2 відповідно, у хворих на ІМ та ХНБ - 43,8±2,8 мл/м2 і 3,2±0,1 л/хв/м2, а у хворих на ІМ і ХОБ - 37,7±3,1 мл/м2 і 3,0±0,3 л/хв/м2.Клініко-патогенетичними особливостями ІМ у хворих на ХБ є більш важкий перебіг сполученої патології, обумовлений формуванням гипокінетичного типу гемодинаміки і наявністю бронхообструктивного синдрому, а також значними відхиленнями у системах “ПОЛ-антиоксидантний захист” і мікроцbркуляцийними розладами, що потребує застосування у лікуванні комбінації антиоксидантів та антигіпоксантів. При сполученій патології знижується скоротлива здібність міокарду, що супроводжується збільшенням кінцевих систолічного (на 15%) і діастолічного (на 8%) обємів, а також перерозподілом гемодинаміки у бік гіпо-і еукінетичного типів кровообігу. Стан системи “ПОЛ - антиоксидантний захист” у хворих на сполучену патологію характеризується зростанням первинних (у 1,5 рази) і кінцевих (у 1,3 рази) продуктів ліпопероксидації, при одночасному зниженні активністі чинників антиоксидантного захисту (у 1,6 - 1,8 рази). Серед найбільш інформативних показників, які можна використовувати для оцінки ефективності лікування у хворих на сполучену патологію слід назвати: позитивні зсуви показників гемодинаміки, ступінь інгібування процесів ПОЛ, підвищення активності ключових чинників антиоксидантного захисту і поліпшення мікроциркуляції. В лікуванні ІМ у хворих на ХБ доцільно використання комбінації а-токоферолу ацетату і пірацетаму, яка має антиоксидантну і цітопротективну дію, що забезпечує адекватну корекцію функціонально взаємозалежних систем у хворих на сполучену патологію і відбивається у прямому впливі на процеси ПОЛ, підвищенні активності ключових ферментів антиоксидантної системи і поліпшенні мікроциркуляції, а також - у непрямої позитивної дії щодо скоротливої здібності міокарду і ФЗД.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Клініко-патогенетичні особливості ІМ у хворих на ХБ. Порівняльний аналіз клінічної картини ІМ та ІМ в сполученні з ХБ свідчать про те, що перебіг захворювання погіршується за мірою зростання структурних і функціональних змін в органах дихання і досягає максимуму порушень у хворих на великовогнищевий ІМ і ХОБ, ускладнений ДН ІІ ст. Якщо у хворих на ІМ атиповий початок захворювання зустрічався в 10% випадків, при ІМ, розвинутому на тлі ХНБ - у 16%, то у хворих на ІМ і ХОБ - в 35 - 48% випадків.

Структура ускладнень підгострого періоду ІМ у цих групах також була різною. У хворих на ІМ без супутньої бронхолегеневої патології в 28% випадків розвивалася СН І-ІІ А ст., в 10% випадків мали місце порушення серцевого ритму. У осіб із ІМ і ХНБ цей тип ускладнень зустрічався частіше. Серцева недостатність у них виникала в 31% випадків і у 18% випадків були зареєстровані порушення серцевого ритму (шлуночкова екстрасистолія, епізодичні напади пароксизмальної шлуночкової тахікардії). У хворих на ІМ і ХОБ І ст.. аритмії зустрічалися в 33% випадків (рідка мономорфна шлуночкова екстрасистолія, передсередно-шлуночкова блокада першого ступеню), СН І-ІІ А ст.. зареєстровано у 36% осіб. У хворих на ІМ і ХОБ ІІ с. із ДН І ст. порушення серцевого ритму і провідності зустрічалися у 40% випадків, у 49% випадків встановлено СН.. Крім того, у 4 хворих спостерігалися напади серцевої астми. Ця сполучена патологія, що ускладнилася ДН ІІ ст. по обструктивному типу в 45% випадків супроводжувалась порушенням ритму (мономорфна та політопна шлуночкова екстрасистолія) і провідності (передсердно-шлуночкова блокада І-ІІ ступенів, блокада ніжок пучка Гісу). У цих хворих перебіг гострого періоду ІМ в 23,8% випадків було ускладнено гострою лівошлуночковою недостатністю і в 15% - тромбоемболією дрібних гілок легеневої артерії. Серцева недостатність у цієї категорії осіб зустрічалася у 60% випадків.

Оцінка обємних показників скоротливої функції міокарду дозволила встановити збільшення КСО та КДО в усіх обстежених хворих, однак, найбільші їх значення спостерігалися в групі з ІМ, який сполучався з ХОБ. Так, КСО у цих хворих дорівнював 104,3±3,4 мл (р<0,02) , КДО - 211,3±4,1 мл (р<0,02). В той час, як у хворих на ІМ ці показники складали, відповідно, 90,9±3,6 мл і 196,0±3,5 мл. При ІМ і ХНБ параметри КСО і КДО займали проміжне положення між показниками попередніх груп хворих. Ці результати свідчать про послабшення скоротливої здібності міокарду, ступінь вираженості котрої залежить від важкості супутнього бронхолегеневого процесу і наявності обструктивного синдрому.

Зниженими були також УІ і СІ, котрі склали у хворих на ІМ 44,5±3,0 мл/м2 і 3,6±0,2 л/хв/м2 відповідно, у хворих на ІМ та ХНБ - 43,8±2,8 мл/м2 і 3,2±0,1 л/хв/м2, а у хворих на ІМ і ХОБ - 37,7±3,1 мл/м2 і 3,0±0,3 л/хв/м2. Ці показники в різних групах не мали вірогідних розбіжностей між собою, хоча тенденція їх зниження по мірі зростання виразності бронхолегеневої патології мала місце.

Подібна тенденція виявлена відносно фракції викиду із лівого шлуночку. Якщо при ІМ цей показник склав 54,4±3,0%, то в групі хворих із супровідним ХНБ він дорівнювався 50,0±1,9% (р>0,05), а у осіб із бронхообструктивним синдромом - 45,0±3,1% (р0,05), а при сполученої патології із бронхообструктивними проявами ТЛАСР. дорівнював 35,6±6,1 мм рт.ст. (р<0,05).

Отже, вищезгадане вказує на те, що наявність супутнього ХОБ і ступінь виразності обструктивного синдрому у хворих на ІМ сприяє зниженню функціональних здібностей міокарду, що проявляється збільшенням КСО і КДО (на 12%), загальним зниженням параметрів скоротливої здібності міокарду (на 14%) та одночасним зростанням тиску у легеневій артерії (на 12%). Ці зсуви обумовили перерозподіл гемодинамічних типів у розглянутих групах, який залежав від характеру супутньої бронхолегеневої патології (рис.). Так, у хворих на ІМ було зареєстровано три типи центральної гемодинаміки із незначною перевагою еукінетичного (40%) над гіперкінетичним (37%). Гіпокінетичний тип гемодинаміки при цьому складав 23%. У хворих на ІМ і ХНБ структура гемодинамічного профілю була подібна, але з іншим відсотковим співвідношенням. На еукінетичний тип приходилось 54,5% випадків, на гіперкінетичний - 27,3%. Гіпокінетичний тип гемодинаміки зустрічався у 18,2%. Якщо сполучена патологія ускладнювалася бронхообструктивним синдромом (ХОБ), перерозподіл типів гемодинаміки був іншим. У цих хворих не виявлявся гіперкінетичний тип гемодинаміки. У випадках ІМ, сполученого з ХОБ І ст. мало місце збільшення гіпокінетичного типу гемодинаміки (45%). У хворих на ІМ і ХОБ ІІ ст. при наявності ДН І ст. більша кількість випадків спадала на гіпокінетичний тип гемодинаміки (55%) і менша - на еукінетичний (45%).

Таким чином, формування гемодинамічних типів знаходиться у взаємозвязку із характером порушень ФЗД і ступенем іх виразності. У звязку з чим максимальні порушення центральної гемодинаміки виявляються у хворих на ІМ і ХОБ ІІ ст., що ускладнився ДН ІІ ст. (у цих хворих у 69% випадків було зареєстровано гіпокінетичний тип гемодинаміки (рис.).

Про негативний внесок обструкції бронхів і ступеню ДН у функціонування кардіореспіраторної системи в умовах сполученої патології свідчать кореляційні взаємозвязки між показниками гемодинаміки і ФЗД. Встановлено, що найбільш значні взаємозвязки мали місце у хворих на сполучену патологію, у яких виявлявся гіпокінетичний тип гемодинаміки. Так, при цьому гемодинамічному типі у хворих на ІМ та ХНБ ЖЄЛ прямо корелювала із ХО (r= 0,53, р<0,05) і ОШВ (r= 0,48; р<0,05), а відносний швидкісний показник ОФВ1/ЖЄЛ - із УІ (r= 0,58; р<0,05) та ОШВ (r= 0,60; р<0,05). У осіб із ХОБ І ст. був знайдений прямий звязок між ЖЄЛ та ХО (r= 0,71; р<0,02) і також, між ЖЄЛ та ОШВ (r= 0,68; р<0,05).

У випадках сполучення ІМ із ХОБ ІІ ст. були знайдені звязки переважно між швидкісними показниками ФЗД і параметрами скоротливості міокарду. У хворих на ІМ і ХОБ ІІ ст., ускладнений ДН І ст., ОФВ1 прямо корелював із УІ (r= 0,45; р<0,05) і СІ (r= 0,41; р<0,05), а відносний швидкісний показник МВЛ/ЖЄЛ - із СІ (r= 0,51; р<0,05). У хворих на сполучену патологію, що ускладнилася ДН ІІ ст. зареєстрована пряма кореляційна залежність між ОФВ1 та ОШВ (r= 0,45; р<0,05), ОФВ1 та П (r= 0,48; р<0,05), ОФВ1/ЖЄЛ та ОШВ (r= 0,30; р<0,05) і зворотня - між ОФВ1 та ППОФ (r=-0,48; р<0,05). Ці дані висвітлюють переважно прямий звязок між швидкісними показниками ФЗД і параметрами скоротливої здібності міокарду при бронхообструктивному синдромі і гіпокінетичному типі гемодинаміки в умовах сполученої патології.

Аналіз показників активності ПОЛ, антиоксидантного захисту та мікроциркуляції у хворих на ІМ і ХБ довів, що в усіх клінічних групах мали місце патологічні відхилення досліджених параметрів, але ступінь їх виразності була різною. Вміст первинних та кінцевих продуктів ліпопероксидації виявлявся підвищеним. У випадках ІМ і ХОБ І ст. різниця показника ДК у порівнянні з контролем досягла ступеню вірогідності. Цей показник поступово зростав у хворих на ІМ у сполучені з ХОБ ІІ ст. і ДН І ст. І ще більше - у хворих із сполученою патологією, ускладненою ДН ІІ ст. по обструктивному типу.

Крім того, відмічені і міжгрупові розбіжності вмісту дієнових конюгатів. МДА зростав у досліджених групах, але ступеню вірогідності досяг лише у хворих на ІМ і ХОБ, ускладненому ДН ІІ ст. Одночасно була зниженою активність ключових антирадикальних ферментів. Зміни цих ферментів залежали від характеру і ступеню порушень ФЗД. Найбільш виражені негативні зсуви зафіксовані у хворих на ІМ, сполученому з ХОБ, який ускладнювався ДН ІІ ст. (табл.1).

Таким чином, ІМ на тлі ХБ супроводжується зростанням вмісту продуктів ПОЛ (ДК - у 1,2 - 1,7 рази і МДА - у 1,1 - 1,4 рази) з одночасним зниженням факторів антирадикального захисту (СОД - у 1,2 - 2,3 рази і Кт - у 1,5-1,8 рази). При цьому максимально виражені порушення виявляються у хворих на сполучену патологію, ускладнену бронхообструктивним синдромом.

Мікроциркуляційні порушення у хворих як на ІМ, так і на сполучену патологію, проявлялися комплексом екстравазальних, судинних та внутрішньосудинних феноменів, виразність яких корелювала із важкістю супутніх респіраторних розладів. За мірою поглибшення бронхолегеневої патології і, особливо, при наявності бронхообструктивного синдрому, зростали структурно-функціональні порушення мікросудин у вигляді зміни їх форми, редукції капілярного руслу, а також фонових мікрогеморагій та порушень термінального кровообігу.

Мікроциркуляційні індекси зростали у порівнянні із контролем і набували ступеню вірогідності при ІМ, сполученому з ХОБ. У хворих цієї групи при наявності ДН І ст. мало місце погіршення екстравазального (р<0,05) і судинного компонентів (р<0,05). Якщо сполучена патологія ускладнювалася ДН ІІ ст. аналогічні зсуви проявлялися більш значно (р<0,02). Внутрішньосудинний компонент при цьому був на 36,8% вище за контроль (ІМ) (таблиця 2). Отже, сполучена патологія сприяє погіршенню стану мікроциркуляції у 1,1 - 1,4 рази із найбільшим негативним внеском у загальну картину бронхообструктивного синдрому і ступеню ДН.

Оцінка ефективності комбінації антиоксидантів і антигіпоксантів при лікуванні хворих на ІМ і ХБ. Аналіз отриманих даних свідчить про те, що у хворих на ІМ, які одержували комбінацію а-токоферолу ацетату і пірацетаму, приріст еукінетичного типу гемодинаміки був на 20% вище за хворих, які лікувались традиційно. Крім того, відмічалася більш вагома корекція гемодинамічних показників, особливо у осіб із вихідним гіпокінетичним типом гемодинаміки. Так, підвищувались УО (від 51,0±3,7 до 64,1±3,0 мл; р<0,05), ХО (від 2,8±0,2 до 4,3±0,5 л/хв.; р<0,05), УІ (від 30,8±1,2 до 40,5±3,5 мл/м2; р<0,05), СІ (від 1,8±0,1 до 3,2±0,5 л/хв/м2; р<0,05), П (від 2,1±0,1 до 3,1±0,1 Вт; р<0,01) проти лише одного показника підгрупи хворих, що отримували базисну терапію (ХО - від 3,5±0,2 до 4,9±0,4 л/хв, р<0,05).

Показники ФЗД у хворих на ІМ до лікування не мали виразних відхилень від належних величин і не змінювались достовірно після лікування, за виключенням показника ЖЄЛ у хворих, які додатково до базисного лікування отримували вітамін Є і пірацетам (від 90,0±1,3 до 96,5±1,5, р<0,05) .

Під впливом комбінованої терапії знижувалися продукти ПОЛ. Вміст ДК у даної категорії осіб зменшився більш вірогідно (від 25,5±2,2 до 19,1±1,1 мкмоль/л; р<0,02) ніж у хворих, які а-токоферол ацетат і пірацетам не отримували (від 23,9±2,4 до 18,0±1,3 мкмоль/л, р<0,05). Також, ця комбінація сприяла підвищенню СОД від 1,51±0,03 до 1,58±0,01 Од (р<0,05). Зростання аналогічного показника у хворих на ІМ, що лікувались традиційно, ступеня вірогідності не досягло. Комбінована терапія поліпшувала мікроциркуляційну картину за рахунок судинного компоненту (зниження КІ2 від 9,92±0,1 до 9,6±0,1 балів; р<0,05).

Антиоксидантна та антигіпоксантна терапія чинила благотворний вплив на функціонально взаємозвязані системи у хворих на ІМ із супутнім ХНБ. Під впливом а-токоферолу ацетату і пірацетаму у хворих відмічався більш значний приріст долі еукінетичного типу у загальній картині гемодинамічного профілю (27,3%) у порівнянні із хворими, що лікувалися традиційно (9,1%).

Кім того, виявлена чітка тенденція щодо нормалізації показників скоротливої функції міокарду переважно у осіб із вихідним гіперкінетичним типом гемодинаміки. Достовірно змінилися УО (від 95,5±3,1 до 84,1±3,0 мл), СІ (від 5,2±0,1 до 4,1±0,2л/хв/м2), ОШВ (від 344,3±11,1 до 294,0±9,8 мл/сек.; р<0,02). П (від 4,8±0,1 до 3,9±0,2 Вт; р<0,02), а також ППОФ (від 19,3±1,0 до 28,8±2,0 ум.од.; р<0,05). Це супроводжувалося значним поліпшенням обємних (МВЛ - зростання від 79,5±3,2 до 92,4±3,3%; р<0,05) та швидкісних показників ФЗД (зростання ОФВ1/ЖЄЛ від 73,6±1,3 до 82,4±2,4; р<0,05), МВЛ/ЖЄЛ (від 21,6±1,0 до 26,3±1,2; р<0,05).

Під впливом комбінованої терапії відбувалося значне зниження первинних (ДК - від 26,6±1,5 до 19,4±1,2 мкмоль/л; р<0,01) та кінцевих (МДА - від 3,9±0,2 до 3,5±0,1 мкмоль/л; р<0,05) продуктів ПОЛ, а у хворих, які лікувалися традиційно, знизилися лише ДК (від 26,0±2,0 до 20,1±1,3 мкмоль/л; р<0,05).

Альфа-токоферол ацетат та пірацетам позитивно впливали на стан мікроциркуляції за рахунок корекції судинного компоненту (від 9,96±0,1 до 9,6±0,09 балів; р<0,05).

Застосування у комплексному лікуванні хворих на ІМ і ХОБ І ст. вищезгаданої комбінації призводило до значної перебудови гемодинамічного профілю зі зростанням у ньому долі еукінетичного типу (18% у порівнянні із 11% у підгрупі хворих, що лікувалися традиційно). Більш виразно підвищувалися параметри скоротливої функції міокарду (на 7-9%), а також обємні (ЖЄЛ - від 63,7±2,0 до 74,5±2,0%; р<0,01, МВЛ - від 71,4±4,0 до 82,3±2,0%; р<0,05) та швидкісні (ОФВ1 - від 70,9±4,5 до 86,4±3,0%; р<0,02, ОФВ1/ЖЄЛ - від 69,0±2,0 до 76,3±4,5%; р<0,01, МВЛ/ЖЄЛ - від 19,0±1,8 до 25,6±1,5; р<0,02) показники ФЗД.

У цих хворих спостерігалася корекція балансу у системі “ПОЛ- антиоксидантний захист”, що була відбита у зниженні ДК - з 31,4±1,0 до 28,0±1,1 мкмоль/л (р<0,05), МДА - з 4,3±0,5 до 3,1±0,1 мкмоль/л (р<0,05) на тлі зростання активності антиоксидантних ферментів - СОД з 1,2±0,06 до 1,5±0,08 Од (р<0,01) і Кт - з 13,3±0,8 до 17,0±1,0 мкат/л (р<0,02). В той же час, як у хворих, що отримували базисну терапію, вірогідно зросла лише СОД (від 1,0 0,07 до 1,3±0,06 Од, р<0,02).

Стан мікроциркуляції у випадках прийому антиоксидантів і антигіпоксантів поліпшувався за рахунок судинної ланки (зменшення КІ2 від 11,7±0,9 до 8,6±0,7 балів, р<0,02) та внутрішньосудинного компоненту (КІЗ - від 1,79±0,1 до 1,4±0,1 балів; р<0,05).

У хворих на ІМ у сполученні із ХОБ ІІ ст. та ДН І ст. застосування комбінованої терапії призвело до прирісту еукінетичного гемодинамічного типу на 30%, що на 10% вище ніж у підгрупі базисної терапії. Відмічалося вірогідне підвищення параметрів скоротливості міокарду, переважно у осіб із вихідним гіпокінетичним гемодинамічним типом: УО - від 51,3±4,7 до 67,3±3,0 мл, (р<0,02), ХО - від 3,3±0,2 до 4,1±0,2 л/хв, (р<0,05), СІ - від 2,0±0,1 до 2,7±0,2 л/хв/м2, (р<0,05), ОШВ - від 191,4±8,2 до 231,4±7,2 мл/сек (р<0,01), П - від 2,4±0,1 до 3,0±0,2 Вт (р<0,02), а також параметрів ФЗД, особливо, швидкісних: ОФВ1 - від 62,0±2,0 до 71,5±1,7 (р<0,01), ОФВ1/ЖЄЛ від 49,3±3,3 до 58,4±2,5 (р<0,05) і МВЛ/ЖЄЛ від 14,9±1,1 до 19,0±1,2 (р<0,01).

Комбіноване лікування стимулювало підвищення активності ферментів антиоксидантної ланки - СОД від 0,81±0,08 до 1,1±0,05 Од (р<0,01), Кт - від 9,9±1,7 до 14,8±1,2 мкат/л (р<0,02) на тлі зниження вмісту кінцевих продуктів ПОЛ. МДА знизився від 4,73±0,2 до 3,9±0,1 мкмоль/л (р<0,02), в той час, як у осіб, що отримували базисну терапію, аналогічна тенденція була виражена несуттєво.

Альфа-токоферол у сполученні із пірацетамом сприяв поліпшенню МЦ шляхом зменшення набряку периваскулярного фону (КІ1 знизився від 1,29±0,11 до 0,88±0,09 балів; р<0,02) і нормалізації судинного тонусу (зниження КІ2 від 13,9±1,4 до 10,1±0,8 балів; р<0,05).

Вплив комбінованої терапії у хворих на ІМ і ХОБ, що ускладнено ДН ІІ ст., відбувався більш значним, ніж у підгрупі базисного лікування. Збільшилася доля еукінетичного типу (на 27,9%), а також суттєво змінилися показники скоротливої здібності міокарду. Відзначено зростання ХО - від 3,1±0,1 до 3,5±0,1 л/хв. (р<0,01), УІ - від 27,0±2,5 до 39,2±2,3 мл/м2 (р<0,001), СІ - від 1,9±0,1 до 2,9±0,1 л/хв/м2 (р<0,01), ОШВ - від 176,0±9,3 до 212,4±7,0 мл/сек (р<0,01), П - від 1,9±0,1 до 2,3±0,1 Вт (р<0,05). Поліпшилися показники ФЗД - як при початковому еукінетичному типі (зросла ЖЄЛ від 73,3±4,5 до 88,3±1,8% (р<0,01), ОФВ1 - від 55,6±3,4 до 69,8±2,2% (р<0,01), МВЛ - від 58,4±6,0 до 72,5±3,0% (р<0,05), ОФВ1/ЖЄЛ - від 38,9±3,7 до 52,3±3,0 (р<0,01), МВЛ/ЖЄЛ - від 13,5±2,0 до 18,5±1,5 (р<0,05)), так і при вихідному гіпокінетичному типі гемодинаміки (зросла ЖЄЛ від 65,3±1,8 до 71,8±2,1% (р<0,01), ОФВ1 - від 49,7±2,9 до 64,0±1,7% (р<0,01), МВЛ - від 51,9±4,9 до 67,4±2,7% (р<0,01), ОФВ1/ЖЄЛ - від 37,1±5,7 до 51,3±2,0 (р<0,05).

Вплив а-токоферолу ацетату і пірацетаму на систему “ПОЛ-антиоксидантний захист” відбувався у зниженні продуктів ПОЛ: ДК - від 46,7±3,0 до 39,6±1,0 мкмоль/л (р<0,02) і МДА - від 5,91±0,4 до 4,65±0,3 мкмоль/л (р<0,05) із паралельним зростанням активності ключових ферментів антиоксидантного захисту - СОД - від 0,49±0,4 до 0,65±0,05 Од (р<0,05) та Кт - від 8,7±2,0 до 13,31±1,0 мкат/л (р<0,05), у той час, як у осіб, що отримували лише базисну терапію, за винятком вірогідного підвищення Кт (від 8,5±1,5 до 12,8±1,0 мкат/л, р<0,05) зміни були несуттєві.

Вищевказана комбінація поліпшувала мікроциркуляцію за рахунок зниження мікроциркуляційних індексів, які відображають стан періваскулярного фону (КІ1 - від 1,59±0,1 до 1,25±0,08 балів; р<0,05) та термінальної мікроцbркуляції (КІЗ - від 2,5±0,2 до 1,7±0,1 балів; р<0,02). Аналогічні дані у хворих, що лікувалися традиційно, змінювалися недостовірно.

Отже, застосування у комплексному лікуванні хворих на ІМ, а також на ІМ у сполучені із ХБ, особливо при наявності бронхообструктивного синдрому, комбінації а-токоферолу ацетату і пірацетаму спричиняє більш вагомий терапевтичний ефект, у порівнянні із базисною терапією. Цей ефект відбувається у зростанні відсотку еукінетичного гемодинамічного типу, поліпшенні показників центральної гемодинаміки і ФЗД, більш значної корекції балансу системи “ПОЛ-антиоксидантний захист” зі зниженням первинних та кінцевих продуктів ліпопероксидації та в одночасній активізації ключових антиоксидантних ферментів і поліпшенні стану мікроциркуляції, що повязано із сумаційним антиоксидантним та антигіпоксантним впливом даної комбінації по відношенню до окремих патогенетичних ланок функціонально взаємозвязаних систем і дозволяє рекомендувати її як компонент комплексної терапії хворих на ІМ у сполученні із ХБ.1. Клініко-патогенетичними особливостями ІМ у хворих на ХБ є більш важкий перебіг сполученої патології, обумовлений формуванням гипокінетичного типу гемодинаміки і наявністю бронхообструктивного синдрому, а також значними відхиленнями у системах “ПОЛ-антиоксидантний захист” і мікроцbркуляцийними розладами, що потребує застосування у лікуванні комбінації антиоксидантів та антигіпоксантів.

2. При сполученій патології знижується скоротлива здібність міокарду, що супроводжується збільшенням кінцевих систолічного (на 15%) і діастолічного (на 8%) обємів, а також перерозподілом гемодинаміки у бік гіпо- і еукінетичного типів кровообігу. У хворих на ІМ і ХНБ у 18,2% випадків відзначається гіпокінетичний тип гемодинаміки і у 54,5% - еукінетичний. При сполученні ІМ із ХОБ у 56,3% випадків реєструється гіпокінетичний тип і у 43,6% -еукінетичний.

3. У хворих на ІМ, який розвився на тлі ХНБ, має місце зниження ЖЄЛ на 13,3% і ОФВ1 - на 10,5%, що повязано з порушенням скоротливої здібності міокарду. Сполучення ІМ з ХОБ супроводжується зниженням обємних (на 17%) і швидкісних (на 34%) характеристик ФЗД. Ступінь респіраторних розладів у осіб зі сполученою патологією прямо корелює зі станом центральної гемодинаміки і наявністю бронхообструктивного синдрому.

4. Стан системи “ПОЛ - антиоксидантний захист” у хворих на сполучену патологію характеризується зростанням первинних (у 1,5 рази) і кінцевих (у 1,3 рази) продуктів ліпопероксидації, при одночасному зниженні активністі чинників антиоксидантного захисту (у 1,6 - 1,8 рази).

5. Порушення мікроциркуляції у хворих на ІМ і ХБ проявляються структурно-функціональними змінами судин у вигляді редукції капілярного руслу, екстарвазальних та внутрішньосудинних відхилень.

6. Залучення до комплексного лікування комбінації антиоксиданта а-токоферолу ацетату і антигіпоксанта пірацетаму у хворих на ІМ і ХБ чинить прямий інгібуючий вплив на процеси ПОЛ, підвищує активність ключових ферментів антиоксидантної системи организму і поліпшує мікроциркуляцію. На скоротливу здібність міокарду і ФЗД комбінація препаратів надає непрямий позитивний вплив.

Практичні рекомендації

1. Визначення у хворих на ІМ і ХБ бронхообструктивного синдрому і гіпокінетичного типу гемодинаміки є прогноз-негативними ознаками перебігу сполученої патології.

2. Ступінь ДН, виразність порушень в системах “ПОЛ-антиоксидантний захист” і мікроциркуляції можуть бути віднесені до критеріїв важкості перебігу ІМ і ХБ.

3. Серед найбільш інформативних показників, які можна використовувати для оцінки ефективності лікування у хворих на сполучену патологію слід назвати: позитивні зсуви показників гемодинаміки, ступінь інгібування процесів ПОЛ, підвищення активності ключових чинників антиоксидантного захисту і поліпшення мікроциркуляції.

4. В лікуванні ІМ у хворих на ХБ доцільно використання комбінації а-токоферолу ацетату і пірацетаму, яка має антиоксидантну і цітопротективну дію, що забезпечує адекватну корекцію функціонально взаємозалежних систем у хворих на сполучену патологію і відбивається у прямому впливі на процеси ПОЛ, підвищенні активності ключових ферментів антиоксидантної системи і поліпшенні мікроциркуляції, а також - у непрямої позитивної дії щодо скоротливої здібності міокарду і ФЗД.

СПИСОК ПРАЦЬ, НАДРУКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Марусенко Е.А. Эффективность применения антиоксидантов и антигипоксантов у больных инфарктом миокарда в сочетании с хроническим бронхитом //Вісник проблем біології і медицини.-1998.- Випуск 24.-С.24-29.

2. Коломієць В.І., Марусенко О.А. Вплив комбінації антиоксидантів та антигіпоксантів на скоротливість міокарду у хворих на хронічний обструктивний бронхіт і інфаркт міокарду // Український медичний альманах.-1999.-№1.-С.45-48.

3. Марусенко Е.А. Клинико-патогенетические особенности инфаркта миокарда у больных с сопутствующим бронхитом // Український медичний альманах.-1999.-№3.-С.116-121.

4. Марусенко Е.А. Влияние антиоксидантов и антигипоксантов на процессы перекисного окисления липидов и микроциркуляторные расстройства у больных инфарктом миокарда в сочетании с хроническим бронхитом // Український медичний альманах.-1999.-№4.-С.98-102.

5. Марусенко Е.А. Зависимость типов кардиодинамики от степени дыхательной недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне инфаркта миокарда // Современные проблемы клиники внутренних болезней.-Харьков, 1997.- С.279-281.

6. Марусенко Е.А. Функция внешнего дыхания у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких при развитии инфаркта миокарда // Юбилейный сборник тезисов молодых ученых и специалистов.-Луганск,1996.-С.94-95.

7. Марусенко Е.А. Профилактика осложнений инфаркта миокарда у больных хроническим бронхитом // Матеріали наукових праць республіканської науково-практичної конференції “Роль загальнопрактикуючого лікаря у розвязанні проблем профілактики неінфекційних захворювань”.-Харків, 1997.-С.80-81.

8. Марусенко Е.А., Кабельский В.В., Марусенко А.В. Особенности гемодинамики и лечения больных хроническим простым бронхитом на фоне инфаркта миокарда // Внешняя среда и заболевания внутренних органов.-Луганск,1997.-С.36.

9. Марусенко Е.А. Влияние бронхообструкции на кардиодинамический профиль у больных хроническим бронхитом и инфарктом миокарда // Збірник наукових робіт пятої Всеукраїнської наради з питань поліклінічної справи.-Дніпропетровськ,1996.-С.12-13.

10. Марусенко Е.А. Особенности кардиодинамики у больных хроническим простым бронхитом и инфарктом миокарда // Збірник наукових робіт пятої Всеукраїнської наради з питань поліклінічної справи.-Дніпропетровськ,1996.-С.13-14.

Размещено на .ru