Клініко-патогенетичні особливості перебігу атопічного дерматиту на тлі вірусно-бактерійних асоціацій - Автореферат

бесплатно 0
4.5 190
Дослідження клініко-патогенетичних особливостей перебігу атопічного дерматиту у хворих із супровідними HВV- і HСV-інфекціями. Роль кріоглобулінемії та ендогенної інтоксикації у патогенезі захворювання. Видовий і кількісний склад мікробіоценозу шкіри.


Аннотация к работе
Вагомість АД визначається його значним розповсюдженням, стійкою тенденцією до збільшення частоти, особливо тяжких форм з ураженням великих площ шкіри, резистентністю до лікування, що призводить до обмеження соціальної, психологічної та фізичної активності хворих [Коляденко В.Г. і співавт.,1990; Торопова Н.П. и соавт., 1997; Проценко Т.В., 1998; Хантов Р.М. и соавт., 1998; Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., 1999; Скрипкин Ю.К, Мордовцева Н.В., 1999]. Основна ж ланка його патогенезу - атопічна аномалія конституції, генетично зумовлена дисфункція імунної системи, що обумовлює розвиток гіперчутливості шкіри у відповідь на вплив різних антигенів, у тому числі бактерійних і вірусних [Білозеров А.П., 2000; Торопова Н.П., 2001; Суворова К.Н., 2001; Солошенко Е.М., 2001]. Така ситуація спонукає до подальшого вивчення маловідомих ланок патогенезу цієї хвороби та удосконалення лікування [Калюжна Л.Д., 1997; Бутов Ю.С. и соавт., 2001; Ласиця О.І., 2001]. Відомо, що мікроорганізми та віруси, продукуючи низку токсинів-суперантигенів, можуть стимулювати Т-лімфоцити і макрофаги [Donald Y.M., Leung M.D., 1996; Суворова К.Н., 1998; Hofer M.F., 1999] до продукції цитокінів, які беруть участь у запальних процесах і, можливо, ініціюють автоімунну відповідь із втягненням шкіри та судин у патологічний процес [Kenneth 2) вивчити функціональний стан печінки у хворих на АД з HBV-і HCV-інфекціями;У 32 хворих знайдено HBEAG, специфічний фрагмент ДНК гепатиту В і не виявлено HBEAB, що відповідало фазі реплікації вірусу гепатиту В; у решти 28 хворих знайдено тільки HBEAB, що свідчило про фазу інтеграції. У хворих з HBV-інфекцією в фазу реплікації частіше відмічався поширений шкірний процес - у 15,2 разу більше, ніж локальний (P<0,001), і в 2,5 разу більше, ніж дифузний (P<0,01). При поєднанні HCV-і HBV-інфекцій цей індекс перевищував показник у хворих з моноінфекцією: лише з HCV-інфекцією - на 109,1 % (P<0,001), з HBV-інфекцією - на 30,1 % (P<0,01). При HCV-інфекції частота виявлених кріоглобулінів збільшувалася в 2 рази (P<0,05), у випадку HBV-інфекції - в 1,5 рази (P<0,05), при поєднанні обох інфекцій - в 2,2 разу (P<0,01). Вміст фракції МСМ254 не відрізнявся серед груп порівняння, а МСМ280 був більшим у хворих з HBV-інфекцією (на 20,6 %, P<0,05), порівняно з хворими з HCV-інфекцією, і меншим, ніж при поєднанні обох інфекцій (на 19,6 %, P<0,05).У дисертаційній роботі узагальнено результати клінічного, біохімічного, вірусологічного і мікробіологічного досліджень хворих на АД й обґрунтовано нове рішення наукової задачі, що дає змогу поліпшити діагностику АД та оцінку його перебігу на тлі вірусно-бактерійних асоціацій і запропонувати вдосконалення лікування поєднаної патології. У хворих на АД наявність HBV-і HCV-інфекцій супроводжується збільшенням частоти поширених і дифузних форм ураження шкіри. У фазу реплікації HBV чи загострення HCV-інфекції зростає частота дифузних форм і тяжкого перебігу АД. У хворих на АД наявність HCV-і HBV-інфекцій супроводжується істотним погіршенням функціонального стану печінки, особливо при поєднанні цих інфекцій. У хворих на АД в поєднанні з HBV-інфекцією суттєво зростає щільність мікробних угруповань на поверхні шкіри в топодемах шиї та ліктя в порівнянні з АД без супровідної інфекції, підвищується рівень колонізації шкіри аеробними бактеріями в топодемі ліктя.

План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Вывод
У дисертаційній роботі узагальнено результати клінічного, біохімічного, вірусологічного і мікробіологічного досліджень хворих на АД й обґрунтовано нове рішення наукової задачі, що дає змогу поліпшити діагностику АД та оцінку його перебігу на тлі вірусно-бактерійних асоціацій і запропонувати вдосконалення лікування поєднаної патології.

1. У хворих на АД наявність HBV- і HCV-інфекцій супроводжується збільшенням частоти поширених і дифузних форм ураження шкіри. Поєднання HBV- і HCV-інфекцій здійснює більший вплив на АД, ніж моноінфекція. На тяжкість АД істотно впливають фази вірусного процесу. У фазу реплікації HBV чи загострення HCV-інфекції зростає частота дифузних форм і тяжкого перебігу АД. У фазу інтеграції HBV- і ремісії HCV-інфекцій переважають поширені та локальні форми з легким і середньо-тяжким перебігом.

2. У хворих на АД наявність HCV- і HBV-інфекцій супроводжується істотним погіршенням функціонального стану печінки, особливо при поєднанні цих інфекцій. Зміни функції печінки найбільше виражені при поширеному ураженні шкіри та у фазу реплікації HBV- інфекції.

3. Поєднання АД з HBV- і HCV-інфекціями призводить до зростання концентрацій кріоглобулінів і молекул середньої маси крові. Цьому сприяє поширеність ураження шкіри та фаза реплікації вірусу гепатиту В.

4. Мікробіоценози топодемів шиї, ліктя у хворих на АД і здорових осіб відрізняються за рівнем заселення мікроорганізмами та популяційним складом угруповань. У разі АД істотно зростає щільність колонізації шкіри аеробними мікроорганізмами, а також зменшується коефіцієнт видового розмаїття мікробіоценозів, збільшується частота висіву S. aureus.

5. У хворих на АД в поєднанні з HBV-інфекцією суттєво зростає щільність мікробних угруповань на поверхні шкіри в топодемах шиї та ліктя в порівнянні з АД без супровідної інфекції, підвищується рівень колонізації шкіри аеробними бактеріями в топодемі ліктя. У фазі реплікації вірусу видовий і кількісний склад мікрофлори відрізняється від фази інтеграції, у топодемі шиї збільшується частка коагулазопозитивного S. aureus.

6. Виявлені клініко-патогенетичні особливості перебігу АД на тлі вірусно-бактерійних асоціацій обґрунтовують доцільність проведення противірусної терапії. Призначення індукторів ендогенного інтерфероноутворення (циклоферону, аміксину) при супровідній HBV- інфекції, у фазу реплікації вірусу, сприяє регресу клінічних проявів АД і збільшенню тривалості його ремісії.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Хворих з атопічним дерматитом доцільно обстежувати на маркери вірусів гепатитів В і С, у разі виявлення показана противірусна терапія, що дає можливість пришвидшити клінічне одужання і подовжити ремісію дерматиту.

2. При встановленні фази реплікації вірусу гепатиту В рекомендується призначати індуктори ендогенного інтерфероноутворення аміксин і/або циклоферон. Аміксин - всередину по одній таблетці (0,125 г) один раз на день зранку впродож двох суміжних днів тижня, наприклад щопонеділка і щовівторка, протягом 5 тижнів. Циклоферон - по 4 мл 12,5 % розчину внутрішньомязово один раз на добу, всього 10 інєкцій по схемі впродовж 23 днів.

3. При корекції видового складу і щільності мікрофлори ураженої ділянки слід врахувати не тільки тяжкість атопічного дерматиту, але і наявну супровідну HBV-інфекцію.

Список литературы
1. Ковальчук М.Т., Андрейчин М.А. Перебіг HBV- інфекції у хворих на атопічний дерматит // Інфекційні хвороби. - 2002. - № 4. - С. 28-31.

2. Ковальчук М.Т. Патогенез атопічного дерматиту // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2002. - № 2-3 (4) - С. 132-137.

3. Ковальчук М.Т. Особливості перебігу атопічного дерматиту у хворих з HBV- і HCV- інфекціями // Інфекційні хвороби. - 2002. - № 1. - С. 33-35.

4. Ковальчук М.Т. Медикаментозна терапія атопічного дерматиту // Вісник наукових досліджень. - 2002. - № 1. - С. 6-9.

5. Климнюк С.І., Ковальчук М.Т. Вплив фаз HBV-інфекції та ступеня тяжкості атопічного дерматиту на стан мікробіоценозів шкіри шиї хворих на атопічний дерматит // Вісник наукових досліджень. - 2003. - № 2. - с.114-115.

6. Ковальчук М.Т. Таксономічний спектр мікроорганізмів шкіри периоральної ділянки та гомілки хворих на атопічний дерматит // Здобутки клінічної та експериментальної медицини. - 2003. - № 1. - С. 88.

7. Ковальчук М.Т. HBV- і HCV- інфекції у хворих на атопічний дерматит // Матеріали І зїзду алергологів. - Київ, 2002. - С. 76.

8. Ковальчук М.Т. Вплив HBV- і HCV- інфекцій при атопічному дерматиті на рівень ендотоксемії // VII Міжнародний медичний конгрес студентів і молодих учених. Матеріали конгресу (21-23 травня 2003 року, Тернопіль). - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 122.

9. Ковальчук М.Т. Вплив вірусів гепатитів В і С на перебіг атопічного дерматиту // Тяжкі форми інфекційних хвороб і невідкладні стани. Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України (16-17 травня 2002 року, м. Дніпропетровськ). - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 89-91.

10. Ковальчук М.Т. Дослідження тяжкості і поширення атопічного дерматиту у хворих із супровідним вірусним гепатитом і кріоглобулінемією // Захворювання та вікові особливості шкіри, їх генетична детермінованість. Матеріали науково-практичної конференції. - Київ, 2003. - С 51-55.

11. Ковальчук М.Т. Клініко-патогенетичні особливості поєднання гепатиту В з атопічним дерматитом // Клінічні проблеми боротьби з інфекційними хворобами. Матеріали VI зїзду інфекціоністів України (25-27 вересня 2002 року, м. Одеса). - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 135-136.

12. Ковальчук М.Т. Мікрофлора шкіри хворих на атопічний дерматит // Довкілля і здоровя. Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. - С. 74-75.

13. Ковальчук М.Т. Поєднання атопічного дерматиту з вірусними гепатитами // VI Міжнародний медичний конгрес студентів і молодих вчених. Матеріали конгресу (21-23 травня 2002 року, Тернопіль) - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С.136.

14. Ковальчук М.Т. Порівняння складу мікробіоценозу шкіри хворих на атопічний дерматит із супровідною HBV- інфекцією // Керовані інфекції. Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України (14-15 травня 2003 року, м. Івано-Франківськ). - Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. - С. 270-272.
Заказать написание новой работы



Дисциплины научных работ



Хотите, перезвоним вам?