Клініко–патогенетичні особливості, лікування та медична реабілітація хворих на хронічний некалькулезний холецистит, поєднаний з хронічним вірусним гепатитом С мінімального ступеня активності на тлі вторинних імунодефіцитних станів - Автореферат

Так, встановлено, що активація процесів ліпопероксидації та порушення цитокінового статусу хворих на хронічну патологію ГБС сприяє трансформації стеатозу печінки (СП) у неалкогольний стеатогепатит (Г.Д. Киреева и соавт., 1997) було встановлено, що хронічна патологія ЖМ нерідко сполучається з наявністю у таких пацієнтів хронічного вірусного гепатиту С (ХВГС), переважно з мінімальним ступенем активності (МСА) патологічного процесу у печінці (О.Я. Однак стосовно хворих на ХНХ, сполучений з ХВГС МСА, як клінічні особливості даної коморбідної патології ГБС, так і патогенетичні механізми її розвитку і прогресування, зокрема можливі зсуви з боку імунної системи та метаболічних процесів, залишаються не вивченими. З метою пригнічення активності реплікації HCV у хворих з даною коморбідною патологією, вважали за доцільне проаналізувати ефективність нового вітчизняного препарату лаферобіону (ЛФБ), діючою речовиною якого є a-2? рекомбінантний ІФН, що володіє вираженими антивірусними та імуномодулюючими властивостями; ЛФБ містить у своєму складі також вітаміни з антиоксидантною активністю - аскорбінову кислоту та токоферолу ацетат (Лаферобіон, 2008). Робота виконана відповідно до основного плану науково-дослідних робіт (НДР) Луганського державного медичного університету і являє собою фрагмент тем НДР: «Клініко-патогенетична характеристика коморбідної патології: хронічного некалькульозного холециститу, поєднаного з хронічним вірусним гепатитом С низького ступеня активності на тлі вторинних імунодефіцитних станів, лікування та медична реабілітація» (№ держреєстрації 0108U004716) та «Ефективність фітопрепаратів та засобів рослинного походження в лікуванні та медичній реабілітації хворих з патологією системи травлення та вторичними імунодефіцитними станами» (№ держреєстрації 0108U009463).При біохімічному обстеженні хворих на ХНХ, поєднаний з ХВГС МСА на тлі ВІДС, встановлено, що до початку лікування була характерна наявність помірного підвищення вмісту загального білірубіну у крові (в середньому в 1,3 рази стосовно верхньої межі норми; Р<0,05); рівень прямого білірубіну був підвищений в середньому в 2,8 рази (Р<0,01), активність АЛАТ - в 2,87 рази (Р<0,01), АСАТ - в 2,5 рази (Р<0,01), показник тимолової проби - в 1,5 рази (Р<0,05). У цій групі загальний вміст білірубіну та концентрація непрямого (вільного) білірубіну були в межах норми, рівень прямого білірубіну - в 1,6 разів перевищували норму (Р<0,05), однак були в 1,8 разів менші, ніж у хворих з ХНХ, поєднаним з ХВГС (Р<0,01). У хворих на ХНХ, сполучений із ХВГС МСА на тлі ВІДС, відмічалися порушення енергетичного метаболізму, які характеризувалися зниженням рівня АТФ у крові в середньому в 1,7-1,8 рази (Р<0,01), АДФ - в 1,18-1,22 рази (Р<0,05), підвищенням концентрації загальної активності ЛДГ в 1,24 рази (Р<0,01), здебільшого зі зниженням концентрації «аеробних» фракцій - ЛДГ1 2 при зростанні «анаеробних» - ЛДГ4 5 в 2,6 рази, що свідчить про розєднання окислювального фосфорилювання і переключення енергетичного метаболізму на менш ефективний шлях анаеробного гліколізу. Відмічені різноспрямовані зсуви активності ферментів системи АОЗ: активність КТ у 47 осіб (12,1%) була підвищена, у 273 пацієнтів (70,4%) знижена, у 68 хворих (17,5%) в межах норми, в результаті узагальнена активність КТ була в середньому в 1,36-1,38 рази нижче норми (Р<0,05), СОД - у 1,27-1,28 рази (Р<0,05). У більшості хворих на ХНХ, сполучений ХВГС МСА на тлі ВІДС, рівень ВГ, який підтримує високу активність тіолвмісних ферментів та чинить стабілізуючий вплив на вміст високореакційних SH-груп у мембранах еритроцитів, був зниженим і складав у середньому 0,6±0,03 ммоль/л, концентрація ОГ була навпаки вище за норму в середньому в 3,3 рази, коефіцієнт ВГ/ОГ в середньому в 5,3 рази був вищим за показник норми.У дисертації наведено нове вирішення наукової проблеми в галузі медицини, зокрема з внутрішніх хвороб, яке полягає у тому, що на підставі аналізу клінічних, біохімічних, імунних та мікрогемодинамічних порушень у хворих зі сполученою хронічною патологією ГБС у вигляді ХНХ, поєднаного з ХВГС МСА на тлі ВІДС, встановлені патогенетичні механізми розвитку даної коморбідної патології та розроблені раціональні підходи до її лікування та медичної реабілітації хворих. В клінічному плані у хворих на ХНХ, поєднаний з ХВГС МСА на тлі ВІДС, в период загострення хронічного патологичного процесу у ГБС, відмічається поєднання диспептичного, больового, гепатоспленомегалічного, астено-невротичного або астено-депресивного симптомокомплексів. У хворих з даною коморбідною патологією є характерним часті загострення запального процесу у ЖМ (4-5 разів на рік та більше), наявність фонової хронічної патології органів травлення (хронічного гастродуоденіту, панкреатиту, нерідко розвиток стеатозу печінки), а також астено-невротичної або астено-депресивної симптоматики, яка може мати характер синдромів підвищеної стомленості і навіть хронічної втоми, тривале збереження загострення запального проце

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ