Клініко-лабораторні особливості перебігу хронічного некаменевого холециститу. Кінетика жовчовивідних шляхів та біохімічний склад жовчі. Стан процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту у хворих. Вміст заліза та цинку в еритроцитах.
Аннотация к работе
Хворі на ХНХ, за даними різних авторів, становлять 17-19%, а в індустріально розвинутих країнах - до 20% (Решетников О. В. и соавт., 2004; Скворцов В. В., Тумаренко А. В., 2009). Необхідність постійного диспансерного спостереження, частого обстеження, тривалих повторних курсів лікування обумовлює не тільки його медичне, а й соціальне значення. Одночасно з вивченням патогенетичних ланок захворювання актуальним залишається й пошук нових комплексів лікарських засобів, які б могли позитивно вплинути на згадані механізми розвитку та перебігу ХНХ. Матеріали дисертації є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи ”Перебіг та лікування захворювань шлунково-кишкового тракту в умовах впливу модифікуючих чинників та поєднаної патології” (№ держреєстрації 0108U003987), що виконується в Івано-Франківському національному медичному університеті. Загально-клінічне обстеження хворого; багатомоментне фракційне дуоденальне зондування з реєстрацією часу закритого сфінктера Одді, часу виділення і обєму отриманої жовчі з наступним мікроскопічним, бактеріологічним та біохімічним дослідженням порцій жовчі В та С, яке включало визначення рівня жовчних кислот, білірубіну, холестерину та обчислення холато-холестеринового коефіцієнта (ХХК); ультразвукове дослідження (УЗД) органів гепатобіліарної зони; визначення активності запального синдрому за показниками лейкограми периферійної крові, ШОЕ, інтерлейкінів ФНП-?, ІЛ-1? та ІЛ-10; вивчення біохімічних показників - загального білірубіну, протеїнограми, активності трансаміназ, гаммаглутамілтранспептидази (ГГТП), лужної фосфатази (ЛФ), тимолової проби, холестерину, активності ?-амілази; проводилася оцінка ендотоксемії за вмістом середньомолекулярних пептидів (СМП) двох класів - СМП254 та СМП280; процесів ПОЛ - за показниками рівня в крові малонового альдегіду (МА) та дієнових конюгатів (ДК); стану АОЗ - за активністю церулоплазміну (Цп), насиченням трансферину (Тф) залізом; вивчався вміст заліза, міді, цинку, магнію та кальцію в еритроцитах.Хворі І групи (30 осіб) отримували стандартне лікування згідно існуючих в Україні протоколів надання медичної допомоги (спазмолітик - мебеверину гідрохлорид 200 мг 1 капсула двічі на день упродовж 10 днів, жовчогінний препарат - екстракт артишоку 200 мг 2 драже тричі на день 10 днів, антибактеріальний середник - роксітроміцин по 150 мг двічі на день протягом 10 днів). У хворих ІІ групи (30 осіб) стандартне лікування поєднували з використанням глутаргіну (фармацевтична компанія «Здоровя», Україна) у перші 5 днів - довенно крапельно по 5 мл 40% р-ну (свідоцтво про держреєстрацію № Р.06.03/07054 від 19.06.2003 до 19.06.2008 та № UA/4022/03/01 від 18.03.2008 до 18.03.2013) з 200 мл фізіологічного р-ну двічі на добу, наступні 5 днів перорально по 0,75 г тричі на добу (свідоцтво про держреєстрацію № Р.02.01/02790 від 22.02.2001 до 22.02.2006 та № UA/4022/02/01/ від 23.01.06 до 23.01.2011.). Хворим ІІІ групи (30 осіб) стандартне лікування поєднували з використанням УДХК («Урсохол» фармацевтичної фірми «Дарниця», Україна, свідоцтво про держреєстрацію №Р.10.03/07467 від 04.10.2003 до 14.10.2008 та № UA/9018/01/01/ від 08.10.2008 до 08.10.2013) з розрахунку 10 мг/кг/добу всередину упродовж 10 днів. Найбільш значним було зменшення клінічних ознак ХНХ після лікування хворих при поєднанні стандартної терапії з глутаргіном та УДХК, про що свідчило зникнення больового синдрому у всіх хворих, тоді як у хворих І групи біль зник лише в 50,0%, у пацієнтів ІІ і ІІІ груп відповідно у 80,0% та 73,3%. У І групі хворих активність ГГТП зменшилася з (5,39±0,49) ммоль/л·год до (4,64±0,05) ммоль/л·год, у ІІ групі - з (5,59±0,47) мкмоль/л·год до (4,01±0,32) ммоль/л·год (р<0,05), у ІІІ групі - з (5,29±0,35) ммоль/л·год до (3,48±0,31) мкмоль/л·год (р<0,001), у IV групі - з (5,29±0,33) ммоль/л·год до (2,86±0,26) ммоль/л·год (р<0,001), тобто нормалізувалася (у здорових-(2,71±0,18) ммоль/л·год).Перебіг хронічного некаменевого холециститу характеризується активацією запального синдрому в поєднанні зі змінами кінетики жовчовивідних шляхів (подовженням часу закритого сфінктеру Одді та часу витікання міхурової жовчі за умов збільшення її обєму) при одночасній зміні біохімічних показників жовчі (збільшення вмісту в жовчі білірубіну та холестерину і зменшенням жовчних кислот). При хронічному некаменевому холециститі має місце збільшення концентрації в крові фактора некрозу пухлин-? в 1,69 рази, інтерлейкіну-1? - у 6,83 рази, та зменшення рівня інтерлейкіну-10 в 2,23 рази, що свідчить про значне зростання активності як стимуляторів запалення, так і антифлогістичних медіаторів. Між рівнем фактора некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-1? виявлено прямий сильний достовірний кореляційний звязок (p<0,001), а між рівнями фактора некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 - зворотний достовірний середньої сили звязок, що вказує на агоністичні та антагоністичні взаємозвязки різних компонентів цитокінового профілю. У хворих на хронічний некаменевий холецистит виявлено підвищення активності процесі