Вивчення клінічних особливостей дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу в залежності від терміну травми і рівня ураження головного мозку. Розробка лікувально-профілактичних заходів в залежності від періоду захворювання і ліквородинамічних розладів.
Аннотация к работе
Гострота питання пояснюється тим, що головний мозок відрізняється високою чутливістю до травматичного впливу, навіть при легкій черепномозковій травмі (ЛЧМТ). Проведені катамнестичні дослідження показали, що у хворих різного віку через кілька років після ЛЧМТ у 50-60% досліджень відзначаються різноманітні, іноді інвалідизуючі наслідки (Ромоданов А. П., 1986; Чернецький В. К. та інші, 1989; Клименко Д. І., 1990; Рудас М. С., 1996; Go R.G., 1984; Morrison В., 1998; Riepe М. W., 1998). Важливість вивчення даної проблеми полягає ще і в тому, що вона торкається порушення функціональної дієздатності головного мозку, в першу чергу, структур лімбіко-ретикулярного комплексу (ЛРК) та дорзо-медіальних ядер (ДМЯ) зорових горбів, які входять до його складу. Проведені МРТ дослідження головного мозку підтвердили, що його функціональна дієздатність у пізні та віддалені строки після ЧМТ залежить від розладів гемодинаміки, метаболізму у мозковій тканині, ураження окремих відділів головного мозку: кори великих півкуль, гіпоталамусу, ретикулярної формації (Вєйн О.М., 1997; Смичок В.Б., 1998; Firching R., 1998; Krombach G.A., 1998; Donaghy S., 1998), які входять до складу лімбіко-ретикулярного комплексу. Виділити роль дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу у формуванні внутрішньомозкової патології в різні періоди травматичної хвороби головного мозку і розробити критерії ранньої діагностики та принципи профілактики і лікування потерпілих з наслідками ЛЧМТ.Клінічний матеріал дослідження склали 350 осіб у віці 19-44 років і старше, які перенесли ЛЧМТ і знаходились на лікуванні в неврологічному і ендокринологічному відділеннях обласної клінічної лікарні за період 1989-1996 роки, а також 30 здорових донорів у віці 25-45 років. Серед основних субєктивних симптомів у хворих І групи були скарги на головний біль, частіше пульсуючого характеру: - 66,4±4,5% досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 77,9±7,7% - у віддаленому. У клінічній картині у хворих одне з провідних місць займали неврозоподібні розлади - 28,0±7,1% % досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 36,6±5,5% у віддаленому, у вигляді неврастенічного (відповідно - 23,0±8,7% і 24,0±8,3% випадків) і істероформного синдромів (11,0±9,0% і 12,0±8,3%). Для обєктивізації змін у руховій сфері була застосована електроміографія, яка виявила у згинанні кистей і стоп відхилення мязового тонусу від нормальних показників у вигляді підсилення потенціалів покою (48,0±6,2% випадків у проміжному періоді ЛЧМТ і 50,0±8,0%-віддаленому), наявності залпів патологічної мязової активності (20,0±5,0% і 15,0±6,6%), реакції міастенічного типу (6,7±1,5% і 7,6±1,3% досліджень) і міотонічного (1,7±0,3% і 2,2±1,3%). У обстежуваних виявлено однонаправлене зрушення змін судинного тонусу, який спостерігався у всіх ланцюгах мозкових судин (16,1±6,2% випадків в проміжному періоді ЛЧМТ і 18,0±5,5% - у віддаленому), у дрібних судинах і венах мозкового ланцюга (35,0±5,7% у проміжному періоді ЛЧМТ і 41,0±7,3% - у віддаленому) і у підсиленні венозних хвиль (26,0±7,6% і 33,0±6,0%).Проблему вирішено з позицій міждисциплінарного підходу з метою розробки ефективних методів діагностики посттравматичних ускладнень на підставі сучасних біохіміко-імунологічних засобів, магнітно-резонансної томографії головного мозку та корекції здобутих результатів з використанням патогенетичної терапії. Розвиток наслідків ЛЧМТ має закономірний характер і проходить періоди, що характеризуються своєрідними морфо-фізіологічними особливостями: а) період осередкової зміни густини мозкової речовини (періфокально, перівентрикулярно) на фоні загального зниження збудливості головного мозку (проміжний період - 2-4 міс) і б) період, що супроводжується переважними змінами структури лікворної системи у вигляді відкритої нормо-або гіпертензивної гідроцефалії зі змінами розмірів шлуночкової системи, який проходить на фоні пароксизмальної збудливості головного мозку (період віддалених наслідків - 4-12 міс). Прості рухові, сенсорні, вегетативні розлади травматичного генезу відбиваються різно-направленими порушеннями мязового тонусу, змінами рівня сухожильних та периостальних рефлексів, різними варіантами патологічного тремору, мязових реакцій, гіпестезією за гемі-і альтернуючим типами, артеріальною гіпер-, гіпотонією. Перманентні і пароксизмальні рухові, сенсорні і вегетативні порушення відбиваються атонічними, акінетичними, сенсорними, вегетативно-вісцеральними пароксизмами у поєднанні з автоматозами, патологією антриба, гіпестезією за гемі-, моно-, плямисто-мозаїчним типами, минучею артеріальною гіпертонією. Найбільш виразні порушення рухово-сенсорно-вегетативних функцій виникають у хворих після ЛЧМТ з дифузними змінами структури лікворної системи і мозкової речовини.
План
Зміст роботи. Здобуті результати
Вывод
1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення проблеми щодо патогенезу наслідків легкої черепномозкової травми. Проблему вирішено з позицій міждисциплінарного підходу з метою розробки ефективних методів діагностики посттравматичних ускладнень на підставі сучасних біохіміко-імунологічних засобів, магнітно-резонансної томографії головного мозку та корекції здобутих результатів з використанням патогенетичної терапії.
2. Розвиток наслідків ЛЧМТ має закономірний характер і проходить періоди, що характеризуються своєрідними морфо-фізіологічними особливостями: а) період осередкової зміни густини мозкової речовини (періфокально, перівентрикулярно) на фоні загального зниження збудливості головного мозку (проміжний період - 2-4 міс) і б) період, що супроводжується переважними змінами структури лікворної системи у вигляді відкритої нормо- або гіпертензивної гідроцефалії зі змінами розмірів шлуночкової системи, який проходить на фоні пароксизмальної збудливості головного мозку (період віддалених наслідків - 4-12 міс).
3. Відмінними ознаками наслідків ЛЧМТ супратенторіального рівня ураження головного мозку є відносна мякість та постійність осередкової асиметричної неврологічної мікросимптоматики, вегетативні розлади прості і рідше складні, асиметричні зміни в конвекситальних субарахноїдальних просторах лікворної системи, густини мозкової речовини переважно в корково-підкоркових утвореннях ЛРК.
4. Відмінними ознаками ЛЧМТ субтенторіального рівня ураження головного мозку є минущі симетричні неврологічні розлади з чисельністю вегетативних порушень з дифузною зміною структур мозкової речовини, найбільш виражені в стовбурових структурах головного мозку і шлуночковій системі.
5. Клінічна симптоматика посттравматичної дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу систематизована в три основні групи рухових, сенсорних і вегетативних розладів, в залежності від характеру і ступеня їхньої складності: прості, складні, перманентні, пароксизмальні.
6. Прості рухові, сенсорні, вегетативні розлади травматичного генезу відбиваються різно-направленими порушеннями мязового тонусу, змінами рівня сухожильних та периостальних рефлексів, різними варіантами патологічного тремору, мязових реакцій, гіпестезією за гемі- і альтернуючим типами, артеріальною гіпер-, гіпотонією.
7. Складні рухові, сенсорні і вегетативні розлади клінічно характеризуються порушенням координації, легкою слабкістю кінцівок, автоматизмами, ознаками акінетико-ригідного і гіперкінетико-гіпотонічного синдромів, гіпестезією за моно-плямисто-мозаїчним типом, артеріальною гіпер-, гіпотонією із асиметрією з боків.
8. Перманентні і пароксизмальні рухові, сенсорні і вегетативні порушення відбиваються атонічними, акінетичними, сенсорними, вегетативно-вісцеральними пароксизмами у поєднанні з автоматозами, патологією антриба, гіпестезією за гемі-, моно-, плямисто-мозаїчним типами, минучею артеріальною гіпертонією.
9. Порушення рухово-сенсорно-вегетативних функцій поєднуються зі зниженням електричної активності спектрів альфа- і бета-ритмів і підвищенням активності високогустотних ритмів, зниженням швидкості проведення імпульсів у периферійних нервах.
Найбільш виразні порушення рухово-сенсорно-вегетативних функцій виникають у хворих після ЛЧМТ з дифузними змінами структури лікворної системи і мозкової речовини.
10. У хворих після ЛЧМТ мають місце такі структурні порушення - зміни густини мозкової речовини (знижена, підвищена, змішана) перівентрикулярно, асиметрично та симетрично. Внаслідок цих змін у хворих спостерігаються: а) відкрита гідроцефалія: - внутрішня (регіонарна, асиметрична) нормо-, гіпертензивна з осередками зміненої густини мозкової речовини;
- зовнішня (регіонарна, асиметрична) нормо-, гіпертензивна з локальним кістоутворенням і вогнищами зміненої густини мозкової речовини;
11. Між ступенем порушення ліквородинамічних і імунологічних розладів і давністю перенесеної ЛЧМТ відмічається певна кореляція. У проміжному періоді наслідків ЛЧМТ спостерігаються зміни ліквородинаміки у вигляді гідроцефалії (зовнішньої, внутрішньої) з переважно осередковими змінами мозкової речовини в структурах ЛРК, які сполучалися з пригніченням показників циклічних нуклеотидів і підвищенням вмісту в крові нейроспецифічних білків. При збільшенні давності після ЛЧМТ стійкими у функціональному відношенні залишаються регіонарні зміни зовнішніх і внутрішніх структур лікворної системи. Показники циклічних нуклеотидів і нейроспецифічних білків не досягають нормальних рівнів, що свідчить про подовжені деструктивні зміни у нервовій тканині.
12. На підставі результатів проведених МРТ, КТ, інструментальних і біохіміко-імунологічних досліджень встановлена участь в клінічному оформленні рухових, сенсорних і вегетативних розладів різних рівнів функціональної організації (стовбурових, підкоркових кортикальних) ЛРК.У патогенезі наслідків ЛЧМТ провідну роль відіграють порушення функції здебільш неспецифічних структур у межах ЛРК, в тому числі ДМЯ зорових горбів.
13. З урахуванням виявлених рухових, сенсорних, вегетативних біохіміко-імунних розладів після ЛЧМТ доцільно до курсу лікування включати адрено- або холінотропні препарати (в залежності від спрямованості вегетативних розладів), малі дози антиконвульсантів, вазоактивні препарати, низькомолекулярні плазмозамінники і імуномодулятори, засоби корекції екстрапирамідних розладів і мозкового метаболізму, резорбтивну терапію.
Список литературы
1. Мироненко Т.В. Рентгенологическая верификация морфологических изменений в отдаленном периоде легкой черепно-мозговой травмы // Український вісник психоневрології. - Харків, 1996. - Т.4. - №3. - С.350-351.
2. Мироненко Т.В. Изменение содержания нейроспецифических белков у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Український вісник психоневрології. - Харків, 1998. - Т.6. - №1. - С.41-44.
3. Мироненко Т.В. Стан кровообігу мозку внаслідок легкої черепномозкової травми (за даними реографії) // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 1998. - Т.2 - №1. - С.174-175.
5. Мироненко Т.В. Електронейроміографія в діагностиці ранніх рухових пошкоджень при наслідках ЛЧМТ //Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 1998. - №3-4. - С. 81-83.
6. Мироненко Т.В. Церебро-васкулярні розлади у хворих на цукровий діабет після легкої черепномозкової травми //Вісник Вінницького державного медичного університету. - 1998. - Т.2. - №2. - С. 436-437.
7. Мироненко Т.В. Діагностика вестибулярних розладів після легкої черепномозкової травми //Вісник проблем біології і медицини. - Полтава-Харків, 1998. - №14. - С.74-79.
8. Мироненко Т.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике легкой черепно-мозговой травмы //Вісник проблем біології і медицини. - Полтава-Харків, 1998. - №13. - С. 49-53.
9. Мироненко Т.В. Влияние тиклида на состояние сердечно-сосудистой системы у больных после закрытой черепно-мозговой травмы //Архив клинич. и эксперимент. медицины. - Донецк, 1998. - Т.7. - №2. - С.226-228.
10. Мироненко Т.В. Комаревцев В.Н. Функциональное состояние почек у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Український медичний альманах.- Луганськ, 1998.- Т.1.- №4.- С.28-31.
15. Мироненко Т.В. Особенности вегетативных расстройств у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы //Український медичний альманах. - Луганськ, 1999. - Т.2. - №1. - С.79-82.
16. Мироненко Т.В. Ліквородинамічні зміни при наслідках ЛЧМТ //Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 1999. - №2(15). - С.102-103.
17. Мироненко Т.В. Характеристика биоэлектрической активности сердца у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Врачебное дело. - К., 1999. - №6. - С.39-43.
18. Мироненко Т.В. Використання танакану в лікуванні наслідків легкої черепномозкової травми //Медичні перспективи. - Дніпропетровськ, 1999. - Т.4. - №2. - С. 22-24 .
19. Мироненко Т.В. Відновлення вегетативно-судинних розладів у хворих різного віку при наслідках легкої черепномозкової травми (клініко-магнітно-резонансно-томографічні зіставлення) //Медичні перспективи. - Дніпропетровськ, 1999. - Т.4. - №4. - С. 50-54.
20. Мироненко Т.В. Применение ацесоля при лечении последствий легкой черепно-мозговой травмы (по данным электронейромиографии) //Український вісник психоневрології. - Харків, 1999. - Т.7. - №3(21). - С.15-17.
21. Мироненко Т.В. Клиника, диагностика неврологических проявлений остеохондроза позвоночника у лиц, перенесших легкую черепно-мозговую травму. //Український медичний альманах. - Луганськ, 1999. - №3. - С.50-52.
22. Мироненко Т.В. Сравнительный анализ данных ЭЭГ у больных с последствиями черепно-мозговых травм. // Экспериментальная и клиническая медицина. - Харьков, 1999. - №4. - С.47-48.
23. Мироненко Т.В. Применение амлодипина больным с вестибулярными расстройствами после черепно-мозговой травмы // Таврический журнал психиатрии. - 2000. - Т.4. - №1(12). - С.43-44.
24. Мироненко Т.В., Казарцева С.Н. К вопросу о патогенезе посттравматической эпилепсии у лиц пожилого возраста // Український медичний альманах. - Луганськ, 2000. - №2. - С.106-107.
25. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Применение рефлексотерапии в комплексном лечении последствий легкой черпно-мозговой травмы (клинико-нейрофизиологические сопоставления) // Вестник физиотерапии и курортологии.- ВИЗЕН, 2000. - №1.- С.12- 14.
26. Мироненко Т.В. Спосіб визначення тремору. Деклараційний патент на винахід №29277А. - Київ, 2000.
27. Корчагина В.Г., Смирнов Ю.Д., Казарцева М. Н., Мироненко Т.В. Диспансеризация и реабилитация больных после легкой черепно-мозговой травмы /Учебное пособие для студентов мед. вузов. - Москва, 1987. - 48 с.
28. Мироненко Т.В. Способ лечения посттравматической нейроциркуляторной дистонии //Нелекарственная (Би- и Унилатеральная) терапия в наркологии, психиатрии и неврологии. Тезисы обл. научно-практ. конференц. - Донецк, 1988. - С.122-123.
29. Мироненко Т.В. Лабораторные тесты оценки эффективности иммуносупрессорной терапии при легкой закрытой черепно-мозговой травме //Сборн. IV республ. съезда научного общества врачей-лаборантов. - Луганск, 1989. - С.331-332.
30. Мироненко Т.В. Применение миофедрина при лечении больных в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Проблемы отдаленных последствий ЗЧМТ в условиях научно-технического прогресса. Матер. обл. научно-практ. конференц. -Харьков, 1989. - С.43-145.
31. Мироненко Т.В., Казарцев К.В. Характеристика иммунной реактивности у больных в отдаленном периоде после сотрясения головного мозга //Тезисы докладов VIII Всеукраинского съезда невропатологов, психиатров и наркологов. - Харьков, 1990. - Ч.І. - С.192-193.
32. Мироненко Т.В. Механогенез непрямых повреждений головного мозга в отдаленном периоде после легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Структурно-функциональные взаимоотношения при церебральних арахноидитах. Матер. науч.-практ. конференц. - Харьков, 1991. - С.99-101.
33. Мироненко Т.В. До питання про патогенез вегето-моторних розладів у хворих у віддалений період після легкої закритої черепномозкової травми //Тези першого зїзду нейрохірургів України. - Київ, 1993. - С.43.
34. Мироненко Т.В. К вопросу об экстрапирамидных расстройствах после легкой ЧМТ в отдаленном периоде //Сборн. науч. трудов, посвященных 10-летию Обл. клин. больницы. - Луганск, 1995. - С.38.