Клініко–діагностичні критерії, патогенетичні особливості та корекція лікворно–дистензійного синдрому при судинних і запальних захворюваннях головного мозку (клініко–морфологічне дослідження) - Автореферат
Покращення діагностики лікворно–дистензійного синдрому при запальних та судинних ураженнях головного мозку. Вивчення взаємозв’язку мікроциркуляторного, коагуляційного гемостазу з показниками прооксидантно–антиоксидантного статусу і гемодинаміки.
Аннотация к работе
У відповідності з метою були поставлені наступні задачі: Систематизувати клінічні неврологічні характеристики розвитку і перебігу лікворно-дистензійного синдрому при судинних та запальних захворюваннях головного мозку. Вивчити ефективність застосування поліпептидного препарату “Вермілат” у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровопостачання та постінфекційною енцефалопатією з метою корекції стану прооксидантно - антиоксидантної системи, системи коагуляційного та мікроциркуляторного гемостазу при лікворно - дистензійному синдромі. Для вирішення поставлених задач застосовувались: клініко - неврологічне обстеження хворих, загальноклінічні методи, інструментальні методи (УЗТКДГ, РЕГ) для оцінки мозкової гемодинаміки, комплекс біохімічних досліджень, який включає параметри гемостазу (агрегація тромбоцитів, час рекальцифікації, протромбіновий час, тромбіновий час, антитромбін ІІІ, фібриноген, фібриноліз), процесів ПОЛ і АОЗ (спонтанний гемоліз еритроцитів, кінетика накопичення малонового діальдегіду, дієнові конюгати, атерогенні ліпопротеїди, супероксиддисмутаза, каталаза, церулоплазмін), морфологічні методи дослідження (метод роздільного зважування серця, морфометрія кардіоміоцитів та їх ядер, макроскопічні та мікроскопічні дослідження серця і головного мозку). Теоретичне значення роботи полягає в уточненні концепції про участь порушень прооксидантно-антиоксидантної системи, мікроциркуляторного та коагуляційного гемостазу, церебральної гемодинаміки у розвитку хронічних ішемічних уражень головного мозку, зокрема ДЕ ІІ ст. з лікворно-дистензійним синдромом та свідчать про можливість використання результатів досліджень стану даних систем у якості важливих діагностичних критеріїв оцінки наявності та тяжкості цереброваскулярного захворювання. Для клінічного аналізу, оцінки додаткових методів дослідження і проведення порівняльної характеристики отриманих результатів всі обстеженні були розподілені на 10 груп: І групу (контрольну) склали практично здорові особи (20 чоловік); ІІ група - хворі на ДЕ ІІ ст., які отримували традиційну медикаментозну терапію (17 чоловік); ІІІ група - хворі на ДЕ ІІ ст. із супутнім локальним пародонтитом, які отримували на фоні базової терапії “Вермілат” (10 чоловік); IV група - хворі на ДЕ ІІ ст. на фоні хронічного легеневого серця в стадії субкомпенсації (12 чоловік); V група - хворі на ДЕ ІІ ст. на фоні хронічного легеневого серця в стадії декомпенсації (10 чоловік); VI група - хворі на постінфекційну енцефалопатію, які отримували традиційну медикаментозну терапію (16 чоловік); VII група - хворі на постінфекційну енцефалопатію із супутнім локальним пародонтитом, які отримували на фоні базової терапії “Вермілат“ (10 чоловік); VIII група (контрольна для морфологічних досліджень) - 10 осіб у віці від 51 до 60 років, які загнули від нещасного випадку; ІХ група - 17 пацієнтів відповідного року, які хворіли хронічними неспецифічними захворюваннями легень (при житті в них діагностували хронічне легеневе серце в стадії субкомпенсації); Х група - 18 померлих відповідного року з клініко - морфологічними явищами декомпенсації хронічного легеневого серця.Одержані результати дозволили виявити ряд патогенетичних механізмів його формування: взаємозвязок мікроциркуляторного, коагуляційного гемостазу із прооксидантно-антиоксидантним статусом та церебральною гемодинамікою, а також їх корекція препаратом поліпептидної природи “Вермілат”. Лікворно-дистензійний синдром незалежно від етіології проявляється характерними клінічними симптомами: при судинній патології - на першій план виходив шум в голові, в той час як при постінфекційній енцефалопатії превалюють інші симптоми: блювання, запаморочення, порушення функції черепно-мозкових нервів, ознаки пірамідної недостатності. Ультразвукова доплерографія виявила достовірне зниження систолічної лінійної швидкості кровотоку по середній мозковій артерії, та діастолічної лінійної швидкості кровотоку по надблоковій артерії; ознаки венозної дистонії реєструвались у 77% хворих на ДЕ ІІ ст. і у 100% хворих на постінфекційну енцефалопатію. А утруднення венозного відтоку по гіпертонічному типу при судинній патології зустрічалося в 2 рази частіше, ніж при запальних процесах головного мозку (46,1% і 23% відповідно), в той же час компенсаторне включення резервів венозного колатерального русла спостерігалося переважно при постінфекційній енцефалопатії (ретроградний кровотік по надблоковій вені у 51% хворих, при ДЕ - у 31%; локація хребцевого венозного сплетення в горизонтальному положенні у 66%, при ДЕ - у 23%; крім того, локація прямого синусу спостерігалась лише при хронічному запальному процесі).
Вывод
В дисертації викладені теоретичні обґрунтування та нові морфологічні підтвердження лікворно-дистензійного синдрому при судинних та запальних захворюваннях головного мозку. Одержані результати дозволили виявити ряд патогенетичних механізмів його формування: взаємозвязок мікроциркуляторного, коагуляційного гемостазу із прооксидантно-антиоксидантним статусом та церебральною гемодинамікою, а також їх корекція препаратом поліпептидної природи “Вермілат”.
Лікворно-дистензійний синдром незалежно від етіології проявляється характерними клінічними симптомами: при судинній патології - на першій план виходив шум в голові, в той час як при постінфекційній енцефалопатії превалюють інші симптоми: блювання, запаморочення, порушення функції черепно-мозкових нервів, ознаки пірамідної недостатності.
Характерною особливістю для хворих на ДЕ ІІ ст. з лікворно-дистензійним синдромом, згідно показників реоенцефалограми, виявилося достовірне збільшення амплітуди дикротичного зубця. Діастолічний індекс достовірно зростав переважно при постінфекційній енцефалопатії. В той же час відбувалося зменшення систолічного індексу як при судинних, так і при запальних захворюваннях головного мозку.
Ультразвукова доплерографія виявила достовірне зниження систолічної лінійної швидкості кровотоку по середній мозковій артерії, та діастолічної лінійної швидкості кровотоку по надблоковій артерії; ознаки венозної дистонії реєструвались у 77% хворих на ДЕ ІІ ст. і у 100% хворих на постінфекційну енцефалопатію. А утруднення венозного відтоку по гіпертонічному типу при судинній патології зустрічалося в 2 рази частіше, ніж при запальних процесах головного мозку (46,1% і 23% відповідно), в той же час компенсаторне включення резервів венозного колатерального русла спостерігалося переважно при постінфекційній енцефалопатії (ретроградний кровотік по надблоковій вені у 51% хворих, при ДЕ - у 31%; локація хребцевого венозного сплетення в горизонтальному положенні у 66%, при ДЕ - у 23%; крім того, локація прямого синусу спостерігалась лише при хронічному запальному процесі).
У хворих на ДЕ ІІ ст. спостерігалися інтенсифікація процесів вільнорадикального окислення ліпідів і виснаження антиоксидантної системи, а також прогресуючи зміни в системі гемостазу (в бік гіперкоагуляції). Вперше були отримані результати даних досліджень при постінфекційній енцефалопатії, які свідчили про більш значні патологічні зміни.
У хворих на ДЕ ІІ ст. на фоні субкомпенсації хронічного легеневого серця макроскопічно спостерігалося повнокровя поверхневих вен, а при мікроскопічному дослідженні відмічався периваскулярний набряк, якій не розповсюджувався на капіляри та речовину головного мозку. В стадії декомпенсації - крім поверхневих вен в процес залучалися і глибокі вени, іноді з гіаліновими тромбами, а мікроскопічно застійні явища у вигляді сладж-синдрому, стазу переходили на капіляри, речовину мозку, тобто виникав не тільки периваскулярний, але й перицелюлярний набряк головного мозку. У пацієнтів із хронічною легенево-серцевою недостатністю поряд із дефіцитом кровопостачання головного мозку спостерігалися і зміни венозної гемодинаміки, але резерви венозного колатерального русла включалися переважно в стадії декомпенсації: локація надблокової вени при субкомпенсації у 25% пацієнтів, при декомпенсації - у 84%, хребцевого венозного сплетення в горизонтальному положенні у 13% та 68% відповідно, крім того, в стадії декомпенсації спостерігався інтенсивний венозний потік в прямому синусі (у 13% хворих).
Препарат “Вермілат” у хворих на ДЕ ІІ ст. та постінфекційну енцефалопатію з ЛДС достовірно зменшував рівень ПОЛ, підвищував рівень антиоксидантного захисту, а також значно покращував церебральну гемодинаміку, позитивні зміни відбувались більш інтенсивно при судинній патології.
Список литературы
1. Пінчук В.А., Бікчентаєв О.Ю. Вплив препарату “Ендотелон” на клінічний перебіг та показники РЕГ у хворих на ДЕ ІІ ст. з лікворно-венозною дисциркуляцією // Тези доповідей науково - практичної конференції лікарів-інтернів “Актуальні питання клінічної медицини”. - Полтава. - 1998. - С. 38-39. В роботі дисертантом проведено підбір та лікування хворих, аналіз та статистична обробка отриманих даних.
2. Пінчук В.А. Вплив синглетно-кисневої терапії на клінічний перебіг хронічного інфекційного арахноенцефаліту з лікворно-дистензійним синдромом // Матеріали ІІІ науково-практичної конференції “Нетрадиційні методи діагностики та лікування”. - Київ. - 1999. - С. 116-117.
3. Грицай Н.Н., Пинчук В.А. Коррекция ликворно-дистензионного синдрома у больных с дисциркуляторной энцефалопатией І-ІІ ст. васкулопротекторним препаратом “Эндотелон” // Експериментальна і клінічна медицина. - 1999. - т. 2, № 1 - С. 15-17. В статті дисертантом особисто здійснений підбір тематичних хворих, проведений аналіз клінічного перебігу дисциркуляторної енцефалопатії та змін показників церебральної гемодинаміки під впливом поліпептидного препарату “Вермілат”, статистичний аналіз та літературне оформлення роботи.
4. Пінчук В.А. Особливості проявів лікворно - дистензійного синдрому різного генезу // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2000. - № 1. - С. 74-76.
5. Пінчук В.А. Особливості клінічного та параклінічного перебігу хронічного арахноенцефаліту з лікворно-дистензійним синдромом // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2002. - Т. 2, вип. 2 (4). - С. 105-108.
6. Грицай Н.М., Пінчук В.А. Вплив препарату “Вермілат” на клінічний перебіг та церебральну гемодинаміку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ІІ стадії з лікворно - дистензійним синдромом // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т. 10, вип. 4 (33). - С. 25-29. Автором особисто проведено підбір і лікування хворих, аналіз та статистична обробка отриманих даних.
7. Пінчук В.А. Вплив поліпептидного препарату “Вермілат” на показники прооксидантно - антиоксидантної системи у хворих на хронічний інфекційно - алергічний арахноенцефаліт із лікворно - дистензійним синдромом // Проблеми екології та медицини. - 2003. - Т. 6, вип. 6. - С. 15-17.
8. Пінчук В.А., Гасюк А.П. Морфофункціональні зміни головного мозку та серця при хронічній легенево-серцевій недостатності різного ступеню компенсації // Вісник проблем біології і медицини. - 2003. - Вип. 4. - С. 109-113. Дисертантом особисто проведений підбір тематичних пацієнтів, проведений аналіз морфологічних змін, статистична обробка та літературне оформлення роботи.
9. Пат. 35455 А Україна, МПК 6 А 61 К 38/00. Спосіб лікування дисциркуляторної енцефалопатії / Грицай Н.М., Пінчук В.А., Фисун Ю.О.; Українська медична стоматологічна академія. - № 99105640; заявл. 15.10.1999; опубл. 15.03.2001, Бюл. № 2 (авторами проведено лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію).