Этиология, патогенез и причины хронической болезни почек. Клиническая картина и естественное течение заболевания. Диагностические критерии и дополнительные методы обследования. Диетическое и фармакологическое лечение. Заместительная почечная терапия.
Аннотация к работе
Сначала клубочки подвергаются гипертрофии, а затем развиваются склеротические изменения и интерстициальный фиброз, что приводит к нарушению функции почек. Уменьшается синтез эритропоэтина в почках, что, наряду с другими факторами (дефицит железа, скрытая или явная потеря крови, торможение функций костного мозга уремическими токсинами, сокращенная продолжительность жизни эритроцитов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12), приводит к анемии. Вследствие нарушения экскреции натрия и воды почками (нарушение гипертензивного натрийуреза), избыточной секреции почками вазопрессорных веществ (ангиотензина II, эндотелина 1), дефицита вазодилятирующих факторов (напр., NO, простагландинов), повышенной активности симпатической системы, гормональных и метаболических нарушений, склерозирования стенок крупных артерий развивается артериальная гипертензия, которая появляется у >90% пациентов со значительным нарушением экскреторной функции почек (этот процент снижается до 50% после начала гемодиализа). Включает: этиотропное лечение ХБП, замедление прогрессирования ХБП, профилактику осложнений ХПН и их лечение, подготовку к лечению и лечение почечной заместительной терапией. MIA синдром [malnutrition inflammation atherosclerosis]) возникает чаще всего у больных с ТСПН (G5-стадия ХБП), обычно у больных, получающих лечение диализом, и ассоциирована с высокой смертностью от сердечно-сосудистых причин.
План
Содержание
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ