Розглядання хронічної недостатності мозкового кровообігу, етіології захворювання, причин виникнення та наслідків для організму людини, а також особливостей лікування та профілактики даного захворювання, препаратів, які використовуються при лікуванні.
Аннотация к работе
ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУДо хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть привести і інші захворювання серцево-судинної системи, особливо супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Певну роль у формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, так і венозних. Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню і глюкози), що доставляються потоком крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються перш за все на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Основними в лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрямки базової терапії - нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторні) і вплив на тромбоцитарное ланка гемостазу.У складі комплексної терапії при лікуванні черепно-мозкових травм, порушень мозкового кровообігу, вірусних і бактеріальних нейроінфекцій, астенічних станів, енцефалопатій різного генезу, гострих та хронічних енцефалітів та енцефаломієлітів, епілепсії, порушень памяті та мислення, зниження здатності до навчання, різних форм дитячого церебрального паралічу, затримки психомоторного і мовного розвитку у дітей. Препарат вводять внутрішньомязово. Вміст флакона перед інєкцією розчиняють у 1 - 2 мл 0,5% розчину новокаїну (попередньо зробивши шкірну пробу на переносимість), води для інєкцій або ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять щоденно 1 раз на добу. Дітям з перших днів життя, з масою тіла до 20 кг вводять у дозі 0,5 мг/кг маси тіла дитини. Механізм дії препарату Кортексин® обумовлений активацією пептидів нейронів та нейротрофічних факторів мозку, оптимізацією балансу матаболізму збудливих та гальмових амінокислот, дофаміну, серотоніну, ГАМКЕРГИЧНИМ впливом, зниженням рівня пароксизмальної судомної активності мозку, здатністю покращувати його біоелектричну активність; попередження утворення вільних радикалів (продуктів перекисного окиснення ліпідів).При введенні прямих Х. в організмі переважають ефекти, повязані зі збудженням парасимпатичних нервів: звуження зіниці (міоз), зниження внутрішньоочного тиску, спазм акомодації, посилення функції залоз зовнішньої секреції, уповільнення ритму серця - брадикардія, зменшення сили серцевих скорочень, посилення перистальтики кишечника, підвищення тонусу гладких мязів внутрішніх органів, посилення сечовиділення, розширення периферичних судин, зниження АТ, розслаблення сфінктерів. Але у великих дозах він може спричиняти порушення нервово-мязової провідності як результат накопичення ацетилхоліну і стійкої деполяризації в ділянці нервових синапсів. Препарат гідролізується холінестеразою і метаболізується мікросомальними ферментами печінки, приблизно 80% препарату виводиться з сечею: 30% у вигляді метаболітів і 50% виводиться у незміненому вигляді. Якщо Прозерином блокують дію міорелаксантів, то попередньо внутрішньовенно вводять атропіну сульфат у дозі 0,5 - 0,7 мл 0,1% розчину, потім чекають прискорення пульсу і через 1,5 - 2 хв вводять внутрішньовенно 1,5 мг (3 мл 0,05% розчину) Прозерину. При недостатньому ефекті цієї дози препарат вводять повторно в такій же дозі (при появі брадикардії роблять додаткову інєкцію атропіну).