Определение термина "атеросклероз", причины его развития и профилактика заболевания. Понятие теории липопротеидной инфильтрации и теории дисфункции эндотелия. Роль липопротеинов высокой и низкой плотности в обратном транспорте холестерола в печень.
Аннотация к работе
Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: 1. теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, 2. теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, 3.аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, 4.моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, 5.вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), 6.перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы, 7.генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки, 8.хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.Учитывая опыт доказательной медицины, можно выделить факторы, от которых зависит атерогенез: предрасполагающие, провоцирующие и способствующие факторы. При исследованиях выявлено, что у лиц страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, имеются близкие родственники, имеющие аналогичное поражение сосудов в сходном или другом сегменте сердечно-сосудистой системы. Пол и возраст также являются факторами: считается, что наиболее часто атеросклероз развивается у мужчин в возрасте 35-50 лет - причины связаны с физиологическими особенностями. Также, никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови и усиливает склеивание (агрегацию) тромбоцитов, вызывая спазм сосудов и ухудшая в них ток крови.ЛПВП синтезируются в печени и в небольшом количестве в тонком кишечнике в виде "незрелых липопротеинов" - предшественников ЛПВП. Предшественники ЛПВП практически не содержат холестерола и ТАГ и в крови обогащаются холестеролом, получая его из других ЛП и мембран клеток. Этот фермент превращает холестерол, имеющий гидроксильную группу, выступающую на поверхность липопротеинов или мембран клеток, в эфиры холестерола. Радикал жирной кислоты переносится от фосфатидилхолита. атеросклероз липопротеидный инфильтрация холестерол Незрелые ЛПВП-предшественники обогащаются холестеролом, который поступает в ЛПВП при участии фермента ЛХАТ с поверхности клеток и других липопротеинов, содержащих холестерол.Процесс начинается с повреждения эндотелия сосудов, причем повреждение может иметь различные механизмы. Важнейший механизм - повреждение эндотелия за счет измененной структуры ЛПНП, например в результате активации свободно-радикального ПОЛ в составе ЛПНП; повреждение провоцируется свободными радикалами, образующимися в процессе метаболизма или поступающими извне. Этот процесс не регулируется количеством поглощенного холестерола, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются холестеролом и превращаются в "пенистые клетки", которые проникают в субэндотелиальное пространство. При увеличении количества "пенистых клеток" происходит повреждение эндотелия сосудов. Во-первых, они секретируют тромбоксан А2 (ТХ А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, что может привести к образованию тромба в области атеросклеротической бляшки; во-вторых, тромбоциты начинают продуцировать пептид - тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК.Профилактика атеросклероза может быть первичной (проведение мероприятий по предупреждению возникновения заболевания) и вторичной (предупреждение прогрессирования атеросклероза и развития его осложнений). Первичная профилактика должна проводиться как массовое мероприятие, включать в себя правильную организацию режима труда и отдыха. Большое значение имеет физическая активность, систематическая мышечная работа (без переутомления!), поскольку известно, что атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежем воздухе.