Механізми розвитку і прогресування печінкової та ниркової недостатності при гострому перитоніті. Клінічна оцінка ефективності використання гепатопротекторних та антиоксидантних препаратів. Хірургічні методи профілактики та комплексного лікування.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ Хірургічні аспекти профілактики та лікування порушень функцій печінки та нирок при перитонітіРобота виконана у Буковинському державному медичному університеті МОЗ України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Полянський Ігор Юлійович, завідувач кафедри хірургії та очних хвороб Буковинського державного медичного університету МОЗ України Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Годлевський Аркадій Іванович, завідувач кафедри факультетської хірургії Вінницького національного медичного університету ім. доктор медичних наук, професор Шідловський Віктор Олександрович, завідувач кафедри загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією, травматологією і ортопедією Тернопільського державного медичного університету ім. Захист відбудеться "_10__"_квітня_ 2007 року о __12__ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.01 у Вінницькому національному медичному університеті ім.Гострий перитоніт, незважаючи на суттєві досягнення в його діагностиці та лікуванні, залишається одним із найтяжчих ускладнень гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини (О.О. Прогресування запального процесу в очеревинній порожнині супроводжується утворенням і розповсюдженням токсинів та мікроорганізмів, які призводять до функціонально - метаболічних порушень різних органів і систем, у першу чергу, печінки та нирок, розвитку поліорганної недостатності, що є безпосередньою причиною смерті таких хворих (М.Д. Комплексне лікування хворих на розповсюджені форми перитоніту включає адекватне оперативне втручання, направлене на ліквідацію причини перитоніту, ефективну санацію очеревинної порожнини, цілеспрямований вплив на провідні ланки патогенезу запального процесу, корекцію метаболічних порушень, відновлення порушених функцій різних органів і систем (М.П. У виконанні цієї роботи автором особисто досліджено в експерименті динаміку процесів пероксидного окиснення та антиоксидантного захисту, активності системного фібринолізу, протеолізу; проведено клінічне обстеження хворих на розповсюджені форми перитоніту; обґрунтовано застосування ліпіну та ербісолу в комплексному лікуванні і профілактиці порушень функції печінки та нирок при перитоніті із дотриманням біоетичних вимог дисертаційних досліджень. Покращити результати лікування хворих на розповсюджені форми перитоніту шляхом дослідження деяких аспектів розвитку функціональних порушень печінки та нирок і розробки на цій основі інформативних методів їх ранньої діагностики, профілактики та комплексного лікування.Так, активність СОД та КТ вірогідно зростає тільки в перші 24 год із часу моделювання перитоніту (з 0,145±0,006 у контролі до 0,410±0,012 од /мг білка/хв; р<0,001 та з 9,10±0,10 у контролі до 13,10±0,21 ММОЛЬН2О2/мг білка/хв; р<0,001 відповідно), а потім прогресивно знижується. При дослідженні екскреторної функції нирок встановлено, що величина діурезу вже через 6 год з часу моделювання перитоніту високовірогідно знижувалась (з 4,22±0,19 у контролі до 0,83±0,05 мл/2 год; р<0,001), зростала до 24 год (3,14±0,05 мл/2 год; р<0,001) і прогресивно знижувалась через 72 год (0,72±0,05 мл/2 год; р<0,001). Екскреція кислот, що титруються, вірогідно знижувалася - з 30,26±1,13 у контролі до 7,44±0,50 мкмоль/2 год через 72 год; р<0,001, як і екскреція аміаку (з 105,73±4,51 у контролі до 14,59±0,88 мкмоль/2 год через 72 год; р<0,001). Характерно, що при цьому активність КТ не змінювалася, ГПО - мала вірогідну тенденцію до зниження (з 0,279±0,014 у контролі до 0,211±0,009 нмоль GSH/мг білка/хв; р<0,01), а СОД - підвищувалась у перші 24 год із часу моделювання перитоніту (з 0,72±0,01 у контролі до 1,65±0,04 од/мг білка/хв; р<0,001), однак згодом прогресивно знижувалася (0,34±0,01 од/мг білка/хв через 72 год; р<0,001). Так, виявлено, що в тканині печінки концентрація ДК та МА вірогідно зростала (з 0,303±0,008 у контролі до 0,850±0,025 нмоль/мг/білка через 72 год; р<0,001 та з 0,340±0,008 до 0,939±0,026 нмоль/мг/білка; р<0,001 відповідно), а активність СОД збільшувалась тільки впродовж перших 24 год (з 0,79±0,01 у контролі до 1,87±0,08 од/мг білка/хв; р<0,001), а потім стрімко падала (0,66±0,01 од/мг білка/хв через 72 год; р<0,001), як і активність КТ.При експериментальному перитоніті порушення функціонального стану нирок розвивається на ранніх етапах і вже через 6 год супроводжується пригніченням параметрів діурезу (в 5,08 разу), клубочкової фільтрації (в 6,35 разу), реабсорбції іонів натрію (в 7,11 разу), зростанням концентрації креатиніну в плазмі (в 1,50 разу) та в сечі (в 1,18 разу), збільшенням екскреції білка (в 2,36 разу) й іонів натрію (в 2,78 разу) з сечею.