Рассмотрение основных этиологических факторов злокачественных новообразований и механизмов их действия на организм человека. Роль наследственности в появлении онкологических заболеваний. Изучение молекулярных основ канцерогенеза в этиологии рака.
Онкологические заболевания являются одной из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире - в 2012 году произошло около 14 миллионов новых случаев заболевания и 8,2 миллиона случаев смерти, связанных с раком. По прогнозам, число случаев заболевания от рака будет продолжать расти от 14 миллионов в 2012 году до 22 миллионов в следующие десятилетия[5]. В России в 2014 г. от злокачественных новообразований умерли 286900 человек (15,3% от общего числа умерших), что ставит онкологию на второе место среди причин смерти после заболеваний сердечно-сосудистой системы (50,1% от общего числа умерших). От злокачественных новообразований умерли 762 ребенка в возрасте 0-14 лет, 915 - в возрасте 0-17 лет, 273 - в возрасте 15-19 лет[4]. Для того чтобы успешно бороться с проблемой распространения онкологических заболеваний необходимо не только своевременное выявление предраковых состояний и онкологических заболеваний на ранних стадиях развития, но и так же их профилактика.Известны факты о предрасположенности к развитию меланом у жителей околоэкваториальных регионов, особенно обладающих белой кожей с низким уровнем синтеза меланина, который является экраном, защищающим клетки кожи от мутагенного воздействия ультрафиолета. Эпидемиологические данные, подтверждающие канцерогенное воздействие радиации, касаются использования рентгеновских лучей в медицине, работы с радиоактивными источниками в промышленности и наблюдения за лицами, пережившими атомную бомбардировку и аварии на АЭС. Тогда-то и была зарегистрирована высокая частота развития злокачественных опухолей рук у рентгенологов, а затем лейкозов у пациентов, получавших облучение позвоночника и костей таза по поводу анкилозирующего спондилита. Радиационные катастрофы, такие как атомная бомбардировка японских городов во время II Мировой войны, ядерные испытания на полигонах в области Семипалатинска и на Маршалловых островах, а также авария 1986 г. на Чернобыльской АЭС привели к резкому росту онкологических заболеваний среди пострадавшего населения. Хотя основные исследования в области химического канцерогенеза проводятся на лабораторных животных и в клеточных культурах, тем не менее есть наблюдения опухолей человека, развитие которых обусловлено воздействием химических канцерогенов.Первые эксперименты по доказательству роли вирусов в развитии опухолей ставились с использованием бесклеточных фильтратов из ткани неоплазмы, которые вызывали развитие опухолей у животных-реципиентов. В последние десятилетия получены данные о значении вирусов и в развитии некоторых опухолей человека: африканской лимфомы Беркитта (ДНК-вирус Эпстайна-Барр), назофарингеальной карциномы (вирус Эпстайна-Барр), папилломы и рак кожи гениталий (ДНК-вирус папилломы человека), некоторые виды Т-клеточных лейкозов и лимфом (РНК-вирус HLTV I) и другие. Вирусы данной группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, нежели опухолевый рост. Инфицированная вирусом клетка не погибает, так как РНК-вирусы покидают ее в основном путем отпочковывания без разрушения клеточной мембраны, и это делает РНК-вирусы весьма эффективными в отношении трансформации клеток. Так как большинство взрослого населения инфицированы EBV, обнаружение EBV в опухоли не обязательно является признаком этиологической связи между вирусом и данной опухолью.Некоторые наследуемые дефекты повышают риск возникновения рака в 100 раз и более. В ряде случаев вероятность заболевания у носителей этого наследуемого дефекта достигает 100 % (в таких случаях "наследственность" является достаточной причиной для возникновения рака). В то же время по признаку предрасположенности к развитию рака, которая определяется генами, ответственными за метаболизм канцерогенных веществ, их активацию, детоксификацию, репарацию ДНК, население полиморфно. К наиболее хорошо изученным наследственным злокачественным опухолям и наследственным синдромам относятся ретинобластома, опухоль Вильмса, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Линча и синдром Ли-Фраумени. Кроме того, инактивация Rb обнаружена при раке толстой кишки и молочной железы, что говорит о важном значении этого гена в этиологии злокачественных опухолей человека.Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории, поскольку опухоли - это множество разных болезней, в развитии каждой из которой могут участвовать разные этиологические факторы. Достижения экспериментальной и клинической онкологии ХХ в. позволили установить, что развитие опухолей является результатом возникновения мутаций в соматических клетках, происходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение подтверждается тремя группами фактов: 1) наличием корреляций определенных хромосомных мутаций с некоторыми типами опухолей; 2) развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогеннных вирусов; 3) обнаружением мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов. Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при де
План
Оглавление
1. Введение
2. Канцерогенез
2.1 Теория физических канцерогенов
2.2 Теория химических канцерогенов
2.3 Инфекционная теория
2.4 Роль наследственности
2.5 Полиэтиологическая теория
2.6 Дизонтогенетическая теория
3. Молекулярные основы канцерогенеза
3.1 Клеточные онкогены-промоторы опухолевого роста
Онкологические заболевания являются одной из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире - в 2012 году произошло около 14 миллионов новых случаев заболевания и 8,2 миллиона случаев смерти, связанных с раком.
По прогнозам, число случаев заболевания от рака будет продолжать расти от 14 миллионов в 2012 году до 22 миллионов в следующие десятилетия[5].
В России в 2014 г. от злокачественных новообразований умерли 286900 человек (15,3% от общего числа умерших), что ставит онкологию на второе место среди причин смерти после заболеваний сердечно-сосудистой системы (50,1% от общего числа умерших). От злокачественных новообразований умерли 762 ребенка в возрасте 0-14 лет, 915 - в возрасте 0-17 лет, 273 - в возрасте 15-19 лет[4].
Для того чтобы успешно бороться с проблемой распространения онкологических заболеваний необходимо не только своевременное выявление предраковых состояний и онкологических заболеваний на ранних стадиях развития, но и так же их профилактика. Ведение профилактики невозможно без знания этиологических факторов, способствующих развитию злокачественных новообразований.
В данном реферате рассмотрены основные этиологические факторы злокачественных новообразований и механизмы их действия на организм человека.
2. Канцерогенез
Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Выделяют три основных группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. Полагают, что 80-90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может считаться экологической проблемой. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза. Основными теориями являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая. Исторический интерес представляет дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма, или теория “эмбриональных зачатков”.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
