Изменения эритроцитов при развитии воспалительного процесса - Курсовая работа

Воспаление как один из основных типовых патологических процессов является результатом реакции на повреждающий агент со стороны соединительной ткани, микроциркуляции и системы крови. Развитие воспаления сопровождается выраженными изменениями в системе крови, а его исход во многом определяется функциональным состоянием последней, в том числе состоянием эритрона, что приводит к нарастанию гипоксии и в известной степени определяет течение патологического процесса. Известно, что красные кровяные клетки помимо присущей им специфической газотранспортирующей функции наделены способностью принимать участие в регуляции кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, микрореологического статуса крови, в иммунных реакциях, связывании и переносе вирусов, токсинов и лекарственных веществ. Можно предположить, что при развитии хронического воспалительного процесса сходные с отмеченными нарушениями структуры мембран эритроцитов их изменения возникают у целого ряда клеток организма, в том числе участвующих в регуляции эритропоэза: иммунокомпетентных клеток, клеток гемопоэзиндуцирующего микроокружения, кислородчувствительных и эритропоэтинпродуцирующих клеток почек и т.д., что может привести к нарушению их функциональной активности и усугублению существующих повреждений. Накопленные к настоящему времени фактические данные позволяют утверждать, что эритроциты вовлекаются в патологический процесс не только при гематологических заболеваниях, но и претерпевают серьезные изменения структуры и функции при болезнях разного генеза. Сложность установления причинно-следственных связей между различными параметрами, характеризующими состояние мембран и метаболизм клеток, а также оценки удельного веса отдельных молекулярных механизмов в реализации мембранодеструктивных процессов обусловлены тесной взаимосвязью данных факторов между собой. Глава 1 Структурно-функциональные характеристики эритроцитов и их изменения при развитии воспалительного процесса Воздействие токсического, инфекционного, гипоксического факторов при развитии воспалительных заболеваний создает условия для интенсификации перикисного окисления липидов в мембране клеток, активации фосфолипаз, снижения активности системы антиоксидантной защиты, что сопровождается структурно-функциональными изменениями различных клеток организма, в том числе эритроцитов. Модификация фосфолипидного бислоя эритроцитарной мембраны может явиться существенным фактором нарушения процессов, связанных с явлениями деструкции мембраны, ее барьерных функций, проницаемости, процессов активного переноса веществ, трансмембранных градиентов.14 Активация свободнорадикальных процессов обуславливает нарушения гемореологических свойств, реализуемые через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны. Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего, фибриногена. Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях.23 При развитии хронического воспалительного процесса прогрессирует функциональная недостаточность, а затем возникают грубые морфологические изменения эритроцитов, которые проявляются ухудшением их деформационных свойств. При воспалительных заболеваниях имеются выраженные нарушения липидного состава сыворотки крови и клеточных мембран, которые заключаются в изменении соотношения фосфолипидов, холестерина, липопротеидов, жирных кислот.30 Развитие воспалительного процесса сопровождается нарушениями качественного состава липидов мембраны эритроцитов: возрастание содержания насыщенных жирных кислот при снижении уровня ненасыщенных во фракциях фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, а также дезорганизацией белок-липидных контактов при увеличении упорядоченности липидных молекул и модификации поверхностных слоев мембраны клеток. Эти изменения развиваются в том числе и вследствии модификации липидного и белкового состава эритроцитарных мембран.28 1.4 Морфология эритроцитов Об изменении морфологии клеток красной крови у больных хроническими воспалительными заболеваниями свидетельствует достоверное повышение переходных, предгемолитических и дегенеративно измененных форм эритроцитов периферической крови по сравнению с таковым у здоровых лиц. Данный процесс требует более детального изучения при конкретном заболевании, необходимо также определить наиболее эффективную методику для его оценки и внедрить в практическую лабораторную диагностику, как показатель нарушения функциональных свойств эритроцитов и реологических свойств