Предпосылки снижения активности каталазы. Структура и этапы, обоснование современной схемы нейротропного действия акрилонитрила и акриламида, объясняющей особенности клинических синдромов, возникающих при остром и хроническом воздействии этих ядов.
Аннотация к работе
Целью данной работы является сравнительное изучение механизмов нейротропного действия близких по строению АА и АН в модельных экспериментах и по клиническим лабораторным показателям, а также обобщение полученных нами данных о патогенезе их нейротоксичности и создание современной схемы нейротропного действия этих широко распространенных промышленных мономеров. Головной мозг крыс промывали 1,15% раствором KCL, содержащим 100 ММ трис-HCL буфер, РН 7,4, измельчали, гомогенизировали в гомогенизаторе Даунса; активность каталазы (КТ) в гомогенате головного мозга определялась по уменьшению оптической плотности инкубационной смеси при длине волны 230 нм в результате разложения перекиси водорода ферментом [5]. При изучении спонтанного перекисного окисления липидов на экспериментальной модели острой интоксикации его активность определялась по скорости образования малонового диальдегида (МДА) [7]. Эксперименты продемонстрировали снижение в гомогенате головного мозга крыс на 48% активности КТ - одного из важнейших ферментов антиоксидантной защиты при прямом воздействии 10ММ АА in vitro уже через 5 минут после добавления акрилата в инкубационную среду (рис. 2 динамика развития прооксидантного эффекта АА в головном мозге крыс, из которого видно, что острое отравление АА вызывало стимуляцию перекисного окисления липидов в плазме крови экспериментальных животных: увеличение скорости образования МДА в гомогенате головного мозга крыс отмечалось лишь через 24 часа после введения опытным животным мономера (р<0,05).
Список литературы
1. Акрилонитрил. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Женева: ВОЗ, 1987. №28. 113 с.
2. Дэвени Т., Гергей Я. Аминокислоты, пептиды, белки. М., 1976. С 69.
3. Иванов В.В., Климацкая Л.Г. Биомониторинг в предупреждении экологических болезней. - Красноярск, 1996. С. 43-44.
4. Государственное санитарно-эпидемиологическое нормирование Российской Федерации. Государственные санитарно-эпидемиологические правила и нормативы. Раздел «Химические факторы производственной среды. Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны». Гигиенические нормативы. ГН 2.2.5.1313-03. - Департамент Госсанэпиднадзора Минздрава РФ. М., 2003.
5. Медицинские лабораторные технологии // Под ред. А.И. Карпищенко Том.2. 1999
6. Молекулярно-клеточные механизмы токсичности ксенобиотиков, профессионально обусловленных и экологических заболеваний / Иванов В.В., Котловский Ю.В., Климацкая Л.Г. и др. Новосибирск, «Наука» 2004. 224 с.
7. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. М., 1977.С. 63-64.
8. Тарских М.М. Промышленный мономер акриламид: взаимосвязь окислительного метаболизма, гепатотоксических эффектов и механизмов их развития / М.М. Тарских // Сибирский мед. журнал. - Иркутск, 2004. - №4. - С 35 - 40.
9. Тарских М.М., Климацкая Л.Г., Колесников С.И. Исследование нейротоксичности акрилатов в эксперименте и у рабочих акрилонитрильного производства // Бюлл. Вост.-Сиб. научного центра СО РАМН. - Иркутск, 2012. №3 (85). Часть 2. - С. 316-318.
10. Хижняк А.А., Курсов С.В. Участие возбуждающих аминокислотных трансмиттеров в механизмах нейродеструкции и перспективные методы патогенетической коррекции // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. 2003. №1. С. 43-51.
11. Acrylamide. Environmental Health criteria 49. Geneva: WHO, 1989. 120 p