Гломерулонефрит и беременность - Реферат

Еще полтора-два десятилетия назад допустимость сохранения беременности у женщин, больных гломерулонефритом, ставилась под сомнение и многими врачами даже отвергалась. В дальнейшем тщательное клиническое наблюдение выявило неоднородность патологических состояний у беременных с заболеваниями почек, объединенных под диагнозом «гломерулонефрит». Разнообразие форм этого заболевания определяет в значительной мере течение его во время беременности, частоту акушерских осложнений, а следовательно, и прогноз. Хотя проблема сочетания гломерулонефрита и беременности еще не решена, очевидно, что при определенных формах этого заболевания прогноз можно считать, благоприятным, и беременность в таких случаях допустима, в то время как при других формах заболевания беременность представляет опасность для женщины и плода. Свойственный гломерулонефриту латентный период от перенесенного инфекционного заболевания до появления клинических симптомов нефрита характеризуется снижением сопротивляемости организма, изменением его реактивности, образованием в крови антител к микробам и комплексов антиген-антитело, повреждающих почки, либо аутоантител (комплексы эндогенных антител с белками - антигенами клубочков), ведущих к развитию нефрита.По некоторым данным, у беременных, больных гломерулонефритом, клубочковая фильтрация уменьшена на 40% по сравнению со здоровыми беременными и составляет в среднем (при всех формах нефрита) в первом триместре 81,4 мл/мин, во втором - 68,8, в третьем - 64,6, в конце беременности-61,1 мл/мин. При тех формах гломерулонефрита, которые сопровождаются отеками, клубочковая фильтрация снижается еще больше, и поэтому в организме задерживаются натрий и вода. Канальцевая реабсорбция существенно не изменяется, хотя вне беременности повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах играет большую роль в развитии нефритических отеков. Регуляция канальцевой реабсорбции в значительной мере осуществляется альдостероном, а экскреция альдостерона при гломерулонефрите у беременных снижена по сравнению со здоровыми беременными. Так, если у здоровых беременных экскреция альдостерона увеличивается с 20 мкг/сут в первом триместре до 37,2 во втором, до 60,4 в третьем и до 81,5 мкг/сут к концу беременности, то у беременных, больных гломерулонефритом, экскреция альдостерона ко второму триместру достигает только 25 мкг/сут, к третьему - 27,6, а к концу беременности - 39,6 мкг/сут.Если у здоровых беременных удельное периферическое сопротивление в период беременности постепенно уменьшается (в первом триместре - 2320 дин·с·см-5·м2, во втором - до 2070, в третьем - до 1770 дин·с·см-5·м2), то у беременных с гипертонической или смешанной форме хронического гломерулонефрита этот показатель щественно увеличен: в первом триместре - 2700, во ром - 2450, в третьем - 2220 дин·с·см-5·м2. Среди регуляторных механизмов, обусловливающих изменение гемодинамики при почечной гипертонии важнейшее место принадлежит системе ренин-ангиотензин - альдостерон и ретенции натрия. Вне беременности уменьшение почечного кровотока, свойственное гломерулонефриту, ведет к усилению продукции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Альдостерон задерживает экскрецию натрия почечными канальцами; натрий и эквивалентное количество воды накапливаются в сосудистой стенке, делают ее ригидной, уменьшают просвет сосуда и повышают периферическое сопротивление кровотоку. Эти данные не исключают роли системы ренин-ангиотензин-альдостерон в патогенезе артериальной гипертонии у беременных, так как активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертонии у беременных отчетливо выше, чем у небеременных.

План

Введение

1. Характеристика заболевания

2. Патогенез

3. Гемодинамические механизмы

Литература

Гломерулонефритом болеют 0,1-0,2% беременных женщин. Еще полтора-два десятилетия назад допустимость сохранения беременности у женщин, больных гломерулонефритом, ставилась под сомнение и многими врачами даже отвергалась. Основанием для пессимистического прогноза служили высокая перинатальная смертность, частое невынашивание беременности и прогрессировать почечной недостаточности в послеродовом периоде. В дальнейшем тщательное клиническое наблюдение выявило неоднородность патологических состояний у беременных с заболеваниями почек, объединенных под диагнозом «гломерулонефрит». Разнообразие форм этого заболевания определяет в значительной мере течение его во время беременности, частоту акушерских осложнений, а следовательно, и прогноз. Хотя проблема сочетания гломерулонефрита и беременности еще не решена, очевидно, что при определенных формах этого заболевания прогноз можно считать, благоприятным, и беременность в таких случаях допустима, в то время как при других формах заболевания беременность представляет опасность для женщины и плода.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание. Возбудителем болезни в большинстве случаев является 12-й тип бетта-гемолитического стрептококка группы А. Это так называемый нефрогенный штамм стрептококка, чаще всего высеваемый из зева больных острым нефритом. Развитие гломерулонефрита в большинстве случаев связано с перенесенными стрептококковыми заболеваниями (ангина, хронический тонзиллит, острое респираторное заболевание). Нередко источником инфекции являются также стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, рожа). Скарлатина, прежде занимавшая ведущее место среди очагов стрептококковой инфекции, отошла в настоящее время на второй план. Рано начатое лечение скарлатины пенициллином значительно сократило частоту возникновения гломерулонефрита после этого заболевания.

Подтверждением стрептококковой этиологии гломерулонефрита служат результаты иммунологического исследования. Стрептококковые антигены находят в крови более чем у половины больных острым гломерулонефритом. Антитела к стрептококковому антигену обнаружены у всех больных острым нефритом. Высота титров анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы и антистрептркиназы служит показателем острого воспалительного процесса в почках. У небольшой части больных возбудителем заболевания является не стрептококк, а стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и пр. Возможно также возникновение вакцинного, сывороточного гломерулонефрита, когда белок вакцин или сывороток играет роль антигена.

В развитии гломерулонефрита имеет значение не непосредственный контакт микроорганизма с тканью почки, а иммуноаллергическая реакция организма на инфекцию. Свойственный гломерулонефриту латентный период от перенесенного инфекционного заболевания до появления клинических симптомов нефрита характеризуется снижением сопротивляемости организма, изменением его реактивности, образованием в крови антител к микробам и комплексов антиген-антитело, повреждающих почки, либо аутоантител (комплексы эндогенных антител с белками - антигенами клубочков), ведущих к развитию нефрита. Иммунобиологический процесс длится 2-3 недели, прежде чем развиваются гематурия, протеинурия, отеки и гипертония. Время появления клинических признаков заболевания определяется скоростью отложения комплексов антиген-антитело, взаимодействующих с комплиментом, на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками.

Предрасполагает к развитию острого гломерулонефрита охлаждение организма. Однократное резкое охлаждение имеет большее значение для возникновения нефрита, чем привычная работа на холоде. Охлаждение не только способствует активации инфекции, но может играть роль разрешающего фактора в сенсибилизированном организме. Е. М. Тареев (1972) не исключает возможности приобретения белками организма под влиянием охлаждения антигенных свойств. Охлаждение нарушает нормальный кровоток в почке, значительно уменьшая его.

От особенностей реактивности макроорганизма зависит способность образования антител. Этим объясняется меньшая частота заболевания гломерулонефритом у женщин до 30 лет в отличие от мужчин того же возраста, хотя стрептококковые заболевания возникают у тех и других с одинаковой частотой.

Имеются наблюдения, подтвержденные пункционной биопсией почек, свидетельствующие о том, что у некоторых женщин гломерулонефрит впервые возник после перенесенной ранее нефропатии беременных.

1) Заболевания почек и беременность М.М.Шехтман. - М.: Медицина, 1980.

2) Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.