Генетический дефект - основной патогенетический механизм метаболической гипертензии. Связь между количеством адипоцитов и липидным обменом при выделении гена ADD1/SREBP1. Исследование наследственного характера инсулиннезависимого сахарного диабета.
Аннотация к работе
В последнее время появились многочисленные научные работы, посвященные генетическим аномалиям при которых нарушается обмен липидов и глюкозы, принимающих участие в патогенезе ожирения, ИНСД (Инсулиннезависимый сахарный диабет), ИБС (Ишемическая болезнь сердца) и АГ (Артериальная гипертензия). При сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и нарушением толерантности к глюкозе, с дислипидемией гиперурикемией и гипертонией, т.е. основными компонентами МС, частота выявления составляет 95%, это свидетельствует о том, сто действительным ведущим механизмом развития МС является ИР. Генетические факторы развития могут заключаться в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, распределении жира, активности и чувствительности к инсулину основных ферментов углеводного и жирового обменов. С возрастом у этих лиц возникает потребность в повышенной продукции инсулина, что ведет к нарушению в липидном обмене. (1999) подтверждают, что мутация Trp64Arg в гене В3-адренорецептора может играть определенную роль в формировании нарушения чувствительности рецепторов периферических тканей к инсулину.