Зв’язок між активністю фактора Віллебранда і гемореологічними показниками, які супроводжуються змінами церебральної гемодинаміки, їх роль у формуванні і розвитку ішемічних уражень головного мозку. Засоби діагностики ранніх форм судинної патології.
Аннотация к работе
Смертність від інсультів серед населення країн Західної Європи становить 100 на 100000 населення, в Україні вона в 2,5-3 рази перевищує відповідні показники західноєвропейських країн (Волошин П.В., 1997; Зозуля І.С., 1997; Вінничук С.М., 1998; Боброва В.І., 2001; Головченко Ю.І., 2001; Мищенко Т.С., 2001). Розробка найбільш ефективних методів запобігання, діагностики та лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу в останні роки становить дуже важливу медично-соціальну проблему (Зозуля І.С. і співавт., 2000; Головченко Ю.І., 2001; Мищенко Т.С., 2001). Зокрема було доведено важливу роль змін мозкової гемодинаміки (Вінничук С.М., 2000; Мищенко Т.С., 2000), патології екстракраніальних судин голови (Верещагін М.В. і співавт., 1997; Зозуля І.С. і співавт., 2000), порушень реологічних властивостей крові та внутрісудинної гемостатичної активації (Островська О.С., 1995; Грицай Н.М. і співавт., 2000; Танашан М.М. і співавт., 2001). Зявилися поодинокі повідомлення про стан функціональної активності ендотелія у хворих із серцево-судинними захворюваннями і ішемічними порушеннями мозкового кровообігу (ПМК) (Малая Л.Т.і співавт., 2000; Полівода С.М.і співавт., 2000; Лутай М.І. і співавт., 2001;Vuanhoutte P.M., 1998). Дослідити функцію судинного ендотелія та стан динаміки реологічних властивостей крові на етапах формування, розвитку ішемічних уражень головного мозку, а також розробити методи корекції виявлених змін.Першу групу склали 38 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I стадії (ДЕ) (чоловіків - 21, жінок - 17) у віці від 39 до 59 років, другу - 64 хворих з транзиторними ішемічними атаками (ТІА), серед обстежених було 42 чоловіків, 22 жінки у віці від 38 до 61 років. ТІА в 21,8% хворих розвинулися на фоні атеросклерозу церебральних артерій, у 25% хворих - на фоні гіпертонічної хвороби II-III стадії, у 53,2% - на фоні сполучення атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Протікання основного судинного захворювання до розвитку нинішнього інсульту виявлялося різними цереброваскулярними порушеннями: ТІА, ДЕ, ІМ у 25,7% хворих, у 3 хворих (9,7%) даний ІМ зявився першим проявом гострого судинного ураження мозку. При неврологічному обстеженні хворих з ІМ виявлялася вогнищева симптоматика: у 92% хворих - пірамідна симптоматика різного ступеня виразності - від пірамідного гемісиндрому до плегії (77,8% - легкий та помірний геміпарез, 22,2% - глибокий парез та плегія); порушення чутливості діагностовано у 51,6% хворих на ІМ; у 58,7% - спостерігались порушення мови (сенсорні та моторні афазії, дизартрії різного ступеня виразності), ністагм був виявлений у 19,7% хворих; окорухові порушення - у 18,3% хворих; наявність координаторних порушень була виявлена у 38,6% хворих на ІМ. Так, у групі хворих з ДЕ І стадії активність ФВ склала 132,42±3,2%, у хворих з ТІА-148,26±4,4%, у хворих з ІМ - 178,28±5,3% у порівнянні з контрольною групою, де активність ФВ склала 108,15%.У роботі наведене теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі вивчення функціонального стану судинного ендотелія і реологічних властивостей крові, встановлена їх роль у механізмах формування і розвитку різних ішемічних уражень головного мозку та оцінена можливість їх корекції за допомогою пентоксифіліну, що сприяє поліпшенню діагностичного процесу та проведенню патогенетичної терапії. При визначенні стану показників в динаміці встановлено, що у хворих на всіх етапах розвитку ішемічного ураження головного мозку спостерігаються зміни основних реологічних параметрів: у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією I стадії встановлено підвищення вязкості крові на 8,7%, фібриногену - на 11,2%, ступеню АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів-на 17,8%, ступеню адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів - на 18,9%, зниження еритроцитів - на 16,8%; у хворих з минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками - підвищення вязкості крові - на 17,8%, фібриногену - на 23,1%, ступеню АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів на 38,4%, ступеню адреналін-індукованої агрегації - на 41,6%, зниження еритроцитів на 29,3%; у хворих з інфарктом мозку всі досліджувані показники відрізнялися від нормальних значень у середньому в 1,7 рази. При аналізі функціонального стану судинної стінки та показників виявлено кореляційний взаємозвязок між активністю фактора Віллебранда і ступенем АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів (r= 0,69), ступенем адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів (r= 0,64), рівнем фібриногену (r= 0,62), вязкістю крові (r= 0,44), еритроцитів (r= 0,37), що свідчить про вплив активності фактора Віллебранда на стан реологічних показників крові.
План
Основний зміст роботи
Вывод
У роботі наведене теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі вивчення функціонального стану судинного ендотелія і реологічних властивостей крові, встановлена їх роль у механізмах формування і розвитку різних ішемічних уражень головного мозку та оцінена можливість їх корекції за допомогою пентоксифіліну, що сприяє поліпшенню діагностичного процесу та проведенню патогенетичної терапії.
При дослідженні функціонального стану ендотелія виявлено, що вже на початкових етапах формування ішемічного ураження головного мозку відзначається підвищення активності фактору Віллебранда. Так, у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією I стадії спостерігається підвищення рівня фактора Віллебранда до 132,4%, у хворих минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками - до 148,26%, у хворих з інфарктом мозку - до 178,2%, що повязано з віком пацієнтів, рівнем артеріального тиску, станом церебральної гемодинаміки і не залежить від тривалості захворювання.
При визначенні стану показників в динаміці встановлено, що у хворих на всіх етапах розвитку ішемічного ураження головного мозку спостерігаються зміни основних реологічних параметрів: у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією I стадії встановлено підвищення вязкості крові на 8,7%, фібриногену - на 11,2%, ступеню АДФ -індукованої агрегації тромбоцитів -на 17,8%, ступеню адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів - на 18,9%, зниження еритроцитів - на 16,8%; у хворих з минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками - підвищення вязкості крові - на 17,8%, фібриногену - на 23,1%, ступеню АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів на 38,4%, ступеню адреналін-індукованої агрегації - на 41,6%, зниження еритроцитів на 29,3%; у хворих з інфарктом мозку всі досліджувані показники відрізнялися від нормальних значень у середньому в 1,7 рази.
При аналізі функціонального стану судинної стінки та показників виявлено кореляційний взаємозвязок між активністю фактора Віллебранда і ступенем АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів (r= 0,69), ступенем адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів (r= 0,64), рівнем фібриногену (r= 0,62), вязкістю крові (r= 0,44), еритроцитів (r= 0,37), що свідчить про вплив активності фактора Віллебранда на стан реологічних показників крові.
Системний аналіз лабораторно-функціональних показників у хворих з ішемічними ураженнями головного мозку визначив найбільш значущі кореляційні звязки між активністю фактора Віллебранда і ступенем АДФ-індукованної агрегації тромбоцитів (r= 0,61), лінійною швидкістю (r=0,58), що і визначають провідні патогенетичні механізми при даній патології.
Використання пентоксифіліна поліпшує показники функціонального стану ендотелія і реології у хворих з минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками, що призвело в 77,8% до достовірного зниження рівня фактора Віллебранда на 40,8%, зменшення ступеня АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів - на 43,1%, адреналін- індукованої агрегації тромбоцитів - на 37,4%, еритроцитів покращилась на 28,6%, вязкість крові - на 19,9%.
Практичні рекомендації: На підставі комплексного дослідження функції судинного ендотелія і реологічних (тромбоцитаної та еритроцитарної ланки) показників запропоновані діагностичні критерії для визначення ранніх проявів порушень кровопостачання мозку ішемічного характеру.
1. Рекомендувати визначення активності фактора Віллебранда як самостійного фактору ризику ішемічного порушення кровообігу головного мозку при профілактичних обстеженнях для виявлення "груп ризику".
2. Хворим з ішемічними ураженнями головного мозку з метою виявлення їх та корекції потрібно визначати агрегаційні властивості тромбоцитів, еритроцитів, вязкість крові, гематокрит, рівень фібриногену, деформованість еритроцитів.
3. Рекомендувати застосування пентоксифіліна для корекції гемореологічних показників і ендотеліальної дисфункції у хворих з минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками.
Список литературы
Бучакчийська Н.М., Черепок А.А., Томах Н.В. Клінічне значення визначення фактору Віллебранда у хворих з цереброваскулярною патологією // Медичні перспективи. - 2001. - №3, ч.1. - С.25-29.
Бучакчийська Н.М., Томах Н.В. Співставлення клінічних та ультразвукових досліджень при атеросклеротичному стенозі внутрішньої сонної артерії // Науковий вісник Ужгородського університету, серія "Медицина". - 2001. -№3. - С.61-63.
Бучакчийська Н.М., Кравченко О.О., Томах Н.В. Сучасні аспекти тактики лікування судинно-мозкової недостатності у хворих з оклюзійним атеросклерозом екстракраніальних відділів сонних артерій // Буковинський медичний вісник. - 2001. - №3. - С.167-170.
Томах Н.В. Ендотеліально-тромбоцитарні порушення у хворих з минущими транзиторними церебральними ішемічними атаками та їх медикаментозна корекція // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - 2002. - №11, к.3. - С.347-349.
Томах Н.В. Роль ендотеліальної дисфункції у формуванні ішемічного ураження головного мозку // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. -2002. - №11, к.3. - С.350-353.
Томах Н.В., Бучакчийська Н.М. Динаміка гемореологічних показників у хворих з ішемічними судинними захворюваннями головного мозку в залежності від важкості процесу та характеру призначеної терапії // Науковий вісник Ужгородського університету, серія "Медицина". - 2002. -№17. - С.118-121.
Бучакчийська Н.М., Томах Н.В.. Основные направления ранней диагностики цереброваскулярной недостаточности // Український вісник психоневрології. - 2002. - Том 10. - №2(31). - С.28-29.
Клименко А.В., Бучакчийская Н.М., Волик А.А., Томах Н.В., Кравченко Е.А. Выбор метода лечения больных с дисциркуляторными нарушениями кровообращения в вертебробазилярном бассейне в сочетании с вертеброгенной патологией шейного отдела позвоночника // Запорожский медицинский журнал. - 2001. - №2. - С.46.
Томах Н.В. Патогенетическая терапия преходящих нарушений мозгового кровообращения // Наукові праці Запорізького державного інституту удосконалення лікарів. - 2001. - С.117.