Геморагічна трансформація інфаркту мозку: клінічні прояви, діагностика та лікування - Автореферат

До них слід також віднести інтракраніальні паренхіматозні і позапаренхіматозні крововиливи, які розвиваються вторинно протягом перших 3-х тижнів після виникнення інфаркту мозку [MAST-Е group, 1996; MAST-I group, 1995]. За результатами компютерної томографії, геморагічний інфаркт або інтраінфарктна гематома виявляються у 15-43% випадків після гострого ішемічного ураження мозку [Верещагин Н.В. и др., 1993; Demchuk Однак і дотепер лікарям-неврологам ще мало відомо про чинники ризику, механізми розвитку, особливості клінічного перебігу та прогностичне значення геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку. Проведення клініко-МР-томографічного та клініко-патоморфологічного співставлення допомагає виявленню додаткових чинників ризику ГТ інфаркту й оцінці прогностичної значимості окремих її типів. Клініко-рентгенологічні особливості різних типів вторинного інтракраніального крововиливу вимагають розробки диференційованих підходів до лікування хворих залежно від типу геморагічних ускладнень, що сприятиме удосконаленню методів терапії та зниженню смертності хворих на ішемічний інсульт з ГТ інфаркту мозку.Змішані форми проявлялись наявністю інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані (9,6%) і поєднанням інфаркту з позапаренхіматозним (субарахноїдальним або шлуночковим) крововиливом (8,1%). Проведений клініко-неврологічний аналіз чинників ризику, які сприяють розвитку вторинної інтракраніальної геморагії, виявив тісний взаємозвязок між такими захворюваннями як артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, цукровий діабет або стресова гіперглікемія і ризиком геморагічного ускладнення ішемічного інсульту. Зростання питомої ваги вторинної геморагії в осіб віком понад 60 років підкреслює значення структурно-морфологічних змін судин мозку у розвитку ГТ інфаркту. Досить висока частота виникнення ГТ інфаркту у хворих з тяжкою формою артеріальної гіпертензії свідчить про значення перфузійного механізму - локального порушення механізмів авторегуляції мозкового кровообігу, що призводить до діапедезу еритроцитів у ділянку ішемії. Домінування кірково-підкіркових великовогнищевих інфарктів, множинність ділянок ураження тканини мозку підтверджувало емболічний генез інсульту й узгоджується з даними про поширеність джерел кардіоемболії у хворих з ГТ інфаркту [Bogouslavsky J., Rinkel G., 2002].У дисертації запропоноване нове вирішення наукової задачі, що полягає у визначенні особливостей клінічного перебігу геморагічної трансформації інфаркту мозку, уточнення механізмів її виникнення для покращення прижиттєвої діагностики і розробки диференційованого підходу до лікування хворих залежно від типу геморагічного ускладнення. Ризик виникнення інтраінфарктних типів геморагічної трансформації - геморагічного інфаркту або інтраінфарктної гематоми - збільшується на тлі артеріальної гіпертензії, миготливої аритмії, цукрового діабету або стресової гіперглікемії, а також їхньої поєднаної дії. Механізми розвитку геморагічної трансформації інфаркту мозку неоднакові за наявності різних патогенетичних механізмів: у разі артеріальної гіпертензії переважають перфузійні механізми, обумовлені порушенням авторегуляторної реакції мозкових судин, розвитком геморагії за діапедезним або рексисним механізмом; кардіоемболічний генез інсульту здебільшого зумовлює реперфузійне пошкодження судинної стінки у ділянці інфарктного ядра; цукровий діабет або стресова гіперглікемія частіше призводять до метаболічного пошкодження судинної стінки. Системно-церебральні гемодинамічні порушення після виникнення вторинного геморагічного ускладнення у хворих на ішемічний інсульт мають певні особливості: у разі геморагічного інфаркту переважають гемодинамічні синдроми гіперкінетико-гіперперфузії й еукінетико-гіпоперфузії; інтраінфарктна гематома і поєднання інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані здебільшого проявляються гіпо-або еукінетико-гіпоперфузією; поєднання інфаркту мозку з вторинним субарахноїдальним крововиливом - гіпер-або еукінетико-гіпоперфузією з подальшим трансформуванням у гіпокінетико-гіпоперфузію. Гетерогенний характер дисциркуляторних, структурно-морфологічних, гемостатичних порушень у хворих на ішемічний інсульт з різними типами геморагічної трансформації інфаркту визначає необхідність диференційованих терапевтичних підходів: у разі виявлення геморагічного інфаркту або інтраінфарктної гематоми лікування спрямовується на нормалізацію реологічних і коагулятивних властивостей крові, мікроциркуляції, активацію церебрального метаболізму та нейротрофічної функції, запобігання набряку мозку; за умови поєднання інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані або з субарахноїдальним крововиливом додатково здійснюється вплив на систему гемостазу з урахуванням фазності коагулопатичних реакцій.

Основний зміст роботи

У дисертації запропоноване нове вирішення наукової задачі, що полягає у визначенні особливостей клінічного перебігу геморагічної трансформації інфаркту мозку, уточнення механізмів її виникнення для покращення прижиттєвої діагностики і розробки диференційованого підходу до лікування хворих залежно від типу геморагічного ускладнення.

За результатами клініко-магнітно-резонасно-томографічного і патоморфологічного дослідження виділені інтраінфарктні і змішані типи геморагічної трансформації інфаркту мозку. Серед інтраінфарктних типів найчастіше виявлявся геморагічний інфаркт (75,0%), рідше ? інтраінфарктна гематома (7,3%). Змішані форми проявлялись наявністю інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані (9,6%) і поєднанням інфаркту з позапаренхіматозним (субарахноїдальним або шлуночковим) крововиливом (8,1%).

Ризик виникнення інтраінфарктних типів геморагічної трансформації ? геморагічного інфаркту або інтраінфарктної гематоми ? збільшується на тлі артеріальної гіпертензії, миготливої аритмії, цукрового діабету або стресової гіперглікемії, а також їхньої поєднаної дії. Змішані типи геморагічної трансформації частіше обумовлюються поєднанням таких чинників як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет або стресова гіперглікемія, порушення коагуляційного гемостазу.

Механізми розвитку геморагічної трансформації інфаркту мозку неоднакові за наявності різних патогенетичних механізмів: у разі артеріальної гіпертензії переважають перфузійні механізми, обумовлені порушенням авторегуляторної реакції мозкових судин, розвитком геморагії за діапедезним або рексисним механізмом; кардіоемболічний генез інсульту здебільшого зумовлює реперфузійне пошкодження судинної стінки у ділянці інфарктного ядра; цукровий діабет або стресова гіперглікемія частіше призводять до метаболічного пошкодження судинної стінки.

Розвиток геморагічної трансформації інфаркту мозку у 81,5% хворих на ішемічний інсульт супроводжується поглибленням неврологічного дефіциту, тобто є симптомним. У решти 18,5% обстежених геморагічна трансформація інфаркту розвивалась асимптомно. Геморагічний інфаркт та інтраінфарктна гематома характеризуються швидким розвитком загальномозкових симптомів, психомоторним збудженням, епілептичними нападами джексонівського типу. У разі розвитку вторинної паренхіматозної гематоми на відстані крім симптомів ішемічного ураження певної локалізації послідовно виникають нові вогнищеві неврологічні симптоми. Вторинні субарахноїдальні крововиливи на тлі інфаркту мозку супроводжуються поєднанням вогнищевих і менінгеальних симптомів, епілептичними нападами, наявністю крові у спинномозковій рідині. Геморагічна трансформація інфаркту мозку здебільшого виникає у хворих з порушенням свідомості різного ступеня вираженності, афатичними розладами, парезом погляду, геміплегією у поєднанні з геміанестезією, епілептичними нападами.

Результати прижиттєвої нейровізуалізації свідчать, що розвиток геморагічної трансформації інфарктної тканини у 80,6% хворих на ішемічний інсульт асоціюється з обємом інфаркту мозку: за наявності великовогнищевого супратенторіального ураження обємом понад 10 см3 здебільшого виникають геморагічний інфаркт або інтраінфарктна гематома. Змішані форми геморагічної трансформації формуються частіше на тлі відносно невеликих за обємом (до 10 см3) інфарктів мозку, що відображає гетерогенність механізмів розвитку різних типів вторинних геморагій.

Системно-церебральні гемодинамічні порушення після виникнення вторинного геморагічного ускладнення у хворих на ішемічний інсульт мають певні особливості: у разі геморагічного інфаркту переважають гемодинамічні синдроми гіперкінетико-гіперперфузії й еукінетико-гіпоперфузії; інтраінфарктна гематома і поєднання інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані здебільшого проявляються гіпо- або еукінетико-гіпоперфузією; поєднання інфаркту мозку з вторинним субарахноїдальним крововиливом ? гіпер- або еукінетико-гіпоперфузією з подальшим трансформуванням у гіпокінетико-гіпоперфузію.

Гетерогенний характер дисциркуляторних, структурно-морфологічних, гемостатичних порушень у хворих на ішемічний інсульт з різними типами геморагічної трансформації інфаркту визначає необхідність диференційованих терапевтичних підходів: у разі виявлення геморагічного інфаркту або інтраінфарктної гематоми лікування спрямовується на нормалізацію реологічних і коагулятивних властивостей крові, мікроциркуляції, активацію церебрального метаболізму та нейротрофічної функції, запобігання набряку мозку; за умови поєднання інфаркту мозку з паренхіматозною гематомою на відстані або з субарахноїдальним крововиливом додатково здійснюється вплив на систему гемостазу з урахуванням фазності коагулопатичних реакцій.

Запропонований спосіб лікування ішемічного інсульту, ускладненого геморагічною трансформацією інфаркту мозку, є патогенетично обгрунтованим і індивідуалізованим, порівняно з застосованою традиційною терапією збільшує частку хворих з повним регресом неврологічного дефіциту і число випадків з легкими неврологічними порушеннями за рахунок зменшення частки хворих з середнім ступенем тяжкості і тяжкими розладами; зменшує відсоток фатальних випадків на 22,9%.

Практичні рекомендації

З метою підвищення ефективності лікування ішемічного інсульту з ГТ інфаркту мозку ця категорія хворих потребує постійного моніторингу та корекції інтенсивної терапії.

Для проведення адекватного лікування у всіх випадках гострого ішемічного інсульту слід враховувати наявність найвагоміших сприяючих чинників розвитку ГТ інфаркту: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет або стресова гіперглікемія, миготлива аритмія.

Рекомендується проводити прижиттєву верифікацію діагнозу з використанням компютерну або МР-томографію у ранній період інсульту (не пізніше 2-х діб від початку захворювання) та повторно у разі погіршення стану хворого, поглиблення неврологічного дефіциту.

Лікування ішемічного інсульту з ГТ інфаркту повинно здійснюватись диференційовано з урахуванням типу геморагічного ускладнення.

Перелік робіт, що опубліковані за темою дисертації

Віничук С.М., Ходак Т.А. (Довбонос Т.А.) Атипові варіанти ішемічного інсульту // Судинні захворювання нервової системи. К.: Наукова думка, 1999. С. 140-151. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, пошук літературних джерел, аналіз клінічних, нейровізуалізаційних і патоморфологічних змін, наукові висновки, написання розділу).

Віничук С.М., Довбонос Т.А. Лікування хворих на ішемічний інсульт з геморагічною трансформацією інфаркту мозку // Український вісник психоневрології. 2002. Т.10, №.1 (26). С. 11-12. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання статті).

Віничук С.М., Довбонос Т.А. Сучасна діагностика і лікування гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу (методичні рекомендації). К., 2000. 28 с. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін у хворих з геморагічною трансформацією інфаркту мозку, наукові висновки, написання роботи).

Віничук С.М., Довбонос Т.А., Трепет Л.М. Діагностика та лікування геморагічної трансформації інфаркту мозку // 125 років Центральної міської клінічної лікарні. Зб. наук.-практ. робіт. К.: “Тираж”, 2000. С. 149-152. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання статті).

Віничук С.М., Довбонос Т.А. Солкосерил у лікуванні хворих на ішемічний інсульт // Український вісник психоневрології. 2001. Т.9, №.1 (26). С. 11-12. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання статті).

Віничук С.М., Довбонос Т.А., Трепет Л.М. Геморагічна трансформація інфаркту мозку: діагностика, клінічні прояви та наслідки // Український медичний часопис. 2001. № 1 (21). C. 91-95. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання статті).

Довбонос Т.А. Клініко-патоморфологічне співставлення у випадках фатального інсульту з геморагічною трансформацією інфаркту мозку // Український медичний альманах. 2002. Т.5, №.6. С. 42-44.

Віничук С.М., Довбонос Т.А. Деклараційний патент на винахід “Спосіб лікування геморагічної трансформації інфаркту мозку” № 41704А Україна 7А61К38/00. 17.09.2001. Бюл.№8. (Довбонос Т.А. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-електрофізіологічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання формули патенту).