Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. патогенетичні механізми та шляхи медикаментозної корекції - Автореферат

бесплатно 0
4.5 224
Особливості систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка, характер гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження у хворих на гіпертонічну хворобу в залежності від типу ремоделювання. Ефективність застосування антигіпертензивних препаратів.


Аннотация к работе
Гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. патогенетичні механізми та шляхи медикаментозної корекції Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Загальна характеристика роботи Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія (АГ) відноситься до найбільш розповсюджених захворювань серцево-судинної системи, є важливим предиктором розвитку серцево-судинних ускладнень і передчасної смерті [В.Ф. Москаленко, В.М. Коваленко, 2002; Е.П. Свищенко, 2002; G. Schillaci, P. Verdecchia, 1995]. Довготривала АГ сприяє ремоделюванню лівого шлуночка (ЛШ), розвитку його гіпертрофії (ГЛШ). Доведено, що прогноз пацієнтів з ознаками ГЛШ гірший ніж у хворих з незбільшеною масою міокарда ЛШ (ММЛШ) [А.П. Юренев и соавт, 1992; М.М. Исрапилов и соавт., 1999; W. Kannel et al., 1992; R. Devereux, 1995; P. Verdecchia et al., 1998; K. Kohara et al., 1999]. Потребує подальшого дослідження вплив типів ремоделювання і ступеню гіпертрофії ЛШ на стан його систолічної (СФ) та діастолічної функції (ДФ), характер гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). Існуючі в літературі дані щодо впливу довготривалого прийому антигіпертензивних препаратів різних груп на показники гіпертрофії та функції ЛШ у хворих на ГХ суттєво різняться [Л.И. Ольбинская и соавт., 1997; А.И. Мартынов и соавт., 2000; E. Agabiti-Rosei et al., 1995; P. Thurmann, A. Schmidt, 1998], що може бути обумовлено не тільки особливостями досліджуваних антигіпертензивних засобів і тривалістю лікування, але й відмінностями щодо складу обстежених груп хворих за типом ремоделювання, наявністю і ступенем гіпертрофії ЛШ. Робота виконана в рамках наукових тем відділу гіпертонічної хвороби Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України: «Вивчити механізми формування порушень добового ритму артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу та транзиторну артеріальну гіпертензію та розробити оптимальні шляхи їх корекції за допомогою медикаментозних та немедикаментозних методів лікування. Мета дослідження: на підставі комплексного дослідження показників добового моніторування АТ, нейрогуморальних регуляторних систем, особливостей стану систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих на ГХ з різними типами ремоделювання та ступенями гіпертрофії ЛШ, впливу довготривалого застосування антигіпертензивних препаратів різних класів на показники гіпертрофії та функції ЛШ, визначити найбільш несприятливі типи ремоделювання ЛШ і розробити підходи до диференційованого застосування антигіпертензивних засобів у пацієнтів з різними типами ГЛШ. Дослідити зв’язок показників гуморальних регуляторних систем - активності реніну плазми крові (АРП), концентрації альдостерону (КАП), циркулюючого ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), передсердного натрійуретичного пептиду (ПНУП), інсуліну, кортизолу, тестостерону, естрадіолу і пролактину - з показниками ГЛШ у хворих на гіпертонічну хворобу. 3. Дослідити вплив довготривалого прийому антигіпертензивних препаратів різних груп на показники гіпертрофії та функції ЛШ у хворих на ГХ з різними вихідними типами гіпертрофії ЛШ, а також в залежності від динаміки індексу ММЛШ (ІММЛШ) під впливом лікування. 7. Проаналізувати трирічну динаміку АТ, показників гіпертрофії та функції ЛШ у хворих на ГХ за відсутності систематичної антигіпертензивної терапії. 8. Типи ремоделювання, гіпертрофія, систолічна та діастолічна функції ЛШ, гуморальні регуляторні системи, добовий ритм АТ, толерантність до фізичного навантаження (ФН), динаміка показників гіпертрофії і систолічної функції ЛШ під впливом довготривалого лікування.
Заказать написание новой работы



Дисциплины научных работ



Хотите, перезвоним вам?