Механізми розвитку функціонально-морфологічних змін нирок та печінки при гострій гемічній гіпоксії середнього ступеня тяжкості, експериментальна патогенетична корекція цих порушень. Значення необмеженого протеолізу, тканинного фібринолізу та енергообміну.
Аннотация к работе
Міністерство охорони здоровя України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукЗа умов гострої гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зростанням концентрації іонів калію в сечі. Встановлено зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності і лізису азоколагену в печінці. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мкг/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок та печінці за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок та сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові. Диссертационная работа посвящена изучению функциональных и биохимических показателей состояния коркового, мозгового вещества, сосочка почек и печени, клубочкового-канальцевого и канальцево-канальцевого баланса, прооксидантно-антиоксидантной системы, фибринолитической, протеолитической активности, морфологических и гистоэнзимохимических изменений почек и печени, патогенетической коррекции обнаруженных изменений при острой гемической гипоксии. Оценка показателей состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты почек показала: в корковом веществе снижение уровня малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, активности каталазы и глутатионпероксидазы; в мозговом веществе - повышение уровня малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при отсутствии изменений активности каталазы, глутатионпероксидазы; в сосочке - отсутствии изменений содержания малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы, глутатионпероксидазы.Гемічна гіпоксія спричиняє функціональні та морфологічні зміни в багатьох органах, у тому числі в нирках і печінці, що може призвести в подальшому до розвитку їх поєднаної патології (Романенко А.М., 1990; Taylor C.T., 2008). Дані про стан, механізми порушення та компенсації ниркових і печінкових функцій за умов гострої гемічної гіпоксії, зумовленої інтоксикацією нітритами і нітратами, потребують подальшого дослідження з розробкою нових шляхів експериментальної патогенетичної корекції цих порушень. Мета дослідження: зясувати ранні механізми розвитку функціонально-морфологічних змін нирок та печінки при гострій гемічній гіпоксії середнього ступеня тяжкості та провести експериментальну патогенетичну корекцію цих порушень. Оцінити роль фактора некрозу пухлин-альфа у патогенезі ураження нирок і печінки за умов гострої гемічної гіпоксії. Методи дослідження: експериментальні: моделювання гіпоксичного ураження нирок та печінки; фізіологічні: функціональні методи дослідження нирок (визначення діурезу, екскреції креатиніну, іонів натрію, калію, білка, іонів водню, кислот, що титруються, аміаку, РН сечі, клубочкової фільтрації, проксимальної, дистальної реабсорбції іонів натрію, відносної реабсорбції води, вмісту білка за О.Вивчали функціональний стан нирок і процеси клубочково-канальцевого та канальцево-канальцевого балансу, стан пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи, вміст фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові, стан тканинного фібринолізу та необмеженого протеолізу в розвитку ушкодження нирок і печінки при гострій гемічній гіпоксії. Усі тварини розподіляли на такі групи: І група - інтактні щури, які виводилися з експерименту одночасно з дослідними тваринами для визначення контрольних показників; ІІ група - щури, яким моделювали гостру гемічну гіпоксію середнього ступеня тяжкості; ІІІ група - тварини з експериментальною гострою гемічною гіпоксією, яким уводили препарат GA-40 одразу після введення нітриту натрію; IV група - тварини з експериментальною гострою гемічною гіпоксією, яким уводили іонол одразу після введення нітриту натрію. Оцінка показників транспорту іонів натрію за даних умов показала гальмування абсолютної (від (108,9±16,2) мкмоль/(хв•100 г) в контролі до (67,7±5,6) мкмоль/(хв•100 г) за гемічної гіпоксії; p<0,05), проксимальної (від (6,09±0,37) мкмоль/(2 год•100 г) в контролі до (2,42±0,61) мкмоль/(2 год•100 г) за гемічної гіпоксії; p<0,001) та дистальної реабсорбції іонів натрію (від (563,9±21,5) мкмоль/(2 год•100 г) в контролі до (187,2±52,1) мкмоль/(2 год•100 г) за гемічної гіпоксії; p<0,001).