Стан вазопресорної функції ендотелію по ендогенному рівню ендотеліну-1 в периферичній венозній крові у хворих на ішемічну хворобу серця і артеріальну гіпертензію. Зміни структурно-функціонального стану лівого шлуночка серця при гіпертензії і ішемії.
Аннотация к работе
Харківський державний медичний університет ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ТА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯРоботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Власенко Михайло Антонович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії та нефрології Офіційні опоненти : доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії доктор медичних наук, професор Ніконов Вадим Володимирович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри швидкої та невідкладної допомоги Захист відбудеться „23” квітня 2004р. о 13.30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м.Більшість серцево-судинних захворювань повязано з появою судинної дисфункції у церебральній, коронарній, нирковій та периферійній циркуляції, особливістю якої є тимчасова і/або постійна вазоконстрикція, як одна із найбільш важливих характерних ознак цих хронічних серцево-судинних захворювань: артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та хронічної серцевої недостатності [Taddei S., Virdis Дослідження патогенезу хронічних захворювань серця та судин, які супроводжуються вазоконстрикцією впродовж тривалого часу асоціюються з гіпертрофією та порушенням скоротливості міокарда і гіпертрофією судинної стінки за рахунок підвищеної проліферації гладкомязових клітин артеріол [Kjeldsen S.E., Dahlof B.,Devereux R.B. et al., 2002; Elkayam U., Khan S., Mehboob Відсутність чітких уявлень про характер змін функціонального стану ендотелію при серцево-судинній патології, а також, можливо, адекватного цілеспрямованого впливу нових груп лікарських засобів на перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС) і артеріальної гіпертензії, ставлять цю проблему в ряд актуальних. У рамках зазначеної теми автором проведено обстеження тематичних хворих, дослідження структурно-функціональних особливостей та стану функції ендотелію, також вивчення фармакодинамічних властивостей модуляторів РААС. Уперше показано, що посилення утворення ендотеліна-1 супроводжується структурно-функціональними змінами лівого шлуночка, для яких характерно розвиток концентричного ремоделювання у хворих на АГ і зміни його в напрямку ділатаційного ремоделювання лівого шлуночка при появі ішемічної хвороби серця.Стабільна стенокардія різних функціональних класів була у 85 хворих: І ФК-21 хворий, II ФК - 24 хворих, ІІІ ФК - 26 хворих, IV ФК - 14 хворих, нестабільна стенокардія у 11 хворих. Хронічна серцева недостатність (по класіфікації NYHA) була встановлена у 86 хворих, із яких ФК І встановлений у 21 хворого, ФК ІІ - у 24, ФК ІІІ-18 хворих, ФК IV - у 23 хворих. Вивчення вмісту Е-1, 6-кето-ПГФ1-?, ЦАМФ і ЦГМФ, яке проведено у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від ступеня підвищення артеріального тиску (класифікація Національного інституту здоровя США, 1993) показало, що рівень Е-1 в групі, в цілому, був підвищений до (7,94 ± 1,98) пг/мл, що перевищувало показники контрольної групи на 41,2% (р<0,01). При артеріальній гіпертензії І ступені (мяка) рівень Е-1 знаходився в межах 4,55 пг/мл - 10,3 пг/мл, був підвищений у 50% хворих, і в середньому склав (9,2 ± 2,29) пг/мл, що вірогідно відрізнялося від контрольної групи (р<0,0001). У хворих ІІ ст. артеріальної гіпертензії вміст 6-кето-ПГФ1-? знаходився в межах від 56,42 нг/мл до 156,7 нг/мл і склав в середньому (96,9 ± 24,22) нг/мл (р< 0,01 у порівнянні з контрольною групою).Артеріальна гіпертензія і ІХС характеризуються наявністю дисфункції ендотелію з переважним утворенням вазоконстрикторних і промітогенних речовин, про що свідчить збільшення вмісту ендотеліну-1 та ЦАМФ, а також супроводжується змінами вазодилятуючих медіаторів: збільшення вмісту активного метаболіту простацикліна (6-кето-ПГФ1-?) і зниження вмісту ЦГМФ. При артеріальній гіпертензії дисфункція ендотелію відбувається починаючи з початкових етапів захворювання і досягає максимального рівня при ІІІ ступені підвищення АГ, про що свідчать високі показники ендотеліну-1, як індикатора ендотеліальних гомеостатичних порушень. Активація вазоконстрикторних і промітогенних чинників при АГ у вигляді підвищення вмісту ендотеліну-1 супроводжується збільшенням маси міокарда лівого шлуночка серця та порушенням його діастолічного розслаблення. Ішемічна хвороба серця характеризується формуванням вазоспастичного варіанту дисфункції ендотелію починаючи з ранніх стадій захворювання і досягає свого максимального розвитку при дестабілізації перебігу стенокардії, про що свідчить збільшення ендотеліну-1 і зниження вмісту ЦГМФ.