Оцінка перебудови лівого, правого шлуночків і передсердь серця при різних стадіях гемодинамічного перевантаження тиском і об’ємом. Встановлення механізму виникнення серцевої недостатності у хворих з різними набутими вадами. Комплекс лікувальних заходів.
Аннотация к работе
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукНауковий консультант Доктор медичних наук, член-кореспондент АМН України, професор Стражеска АМН України, директор, завідуючий відділом некоронарогенних хвороб серця та клінічної ревматології, м.Київ Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Воронков Леонід Георгійович, Інститут кардіології ім. акад. Доктор медичних наук Бойчак Михайло Петрович, Головний військовий клінічний ордена Червоної Зірки госпіталь МО України, начальник госпіталю, м.Київ Захист дисертації відбудеться 25 жовтня 2005 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад.Нині активно вивчаються напрямки підвищення інформативності неінвазивних ультразвукових методів дослідження функціонального стану міокарда (Appleton C.P. et al., 1997; Bermejo J. et al., 2003), але обмежена кількість досліджень присвячена вивченню особливостей структурно-функціональної перебудови серця, що призводять до виникнення СН у хворих НВС, не встановлене значення варіантів ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) для розвитку і прогресування СН на різних стадіях формування НВС, неоднозначні дані різних дослідників щодо внеску змін систолічної і діастолічної функції ЛШ у визначенні перебігу СН (Blase Стражеска АМН України як фрагменти наступних науково-дослідних тем: „Вивчити особливості перебігу порушень серцевого ритму у хворих з запальними ураженнями міокарда та набутими вадами серця” (№ державної реєстрації UA01008367), автор була відповідальним виконавцем теми; “Розробка диференційованих підходів до лікування порушень серцевого ритму у хворих з набутими вадами серця” (№ державної реєстрації 0193U041355), автор була відповідальним виконавцем теми; “Розробити нові патогенетично обґрунтовані методи лікування хворих з хронічною серцевою недостатністю різного генезу” (№ державної реєстрації 0196U005233), автор була співвиконавцем теми; „Вивчити особливості формування серцевої недостатності при дисфункції мітрального клапану у хворих на ішемічну хворобу серця і ревматизм” (№ державної реєстрації 0103U001551), автор є співвиконавцем теми. 2.Провести комплексний аналіз інформативності ехокардіографічних і доплерографічних показників систолічної і діастолічної функції серця, виявити найбільш значущі параметри ремоделювання камер серця і розробити диференційно-діагностичні критерії виникнення і прогресування СН у хворих НВС в залежності від особливостей хронічного гемодинамічного перевантаження тиском і/або обємом. 4.Розробити математичні моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки і на основі порівняльного аналізу виявити чинники, що впливають на формування дисфункції міокарда, визначити загальні закономірності структурно-функціональної перебудови серця у хворих з аортальними і мітральними НВС. Вперше на основі результатів комплексного ехокардіографічного дослідження, що включав М-режим, 2D-режим, імпульснохвильову та постійнохвильову доплерографію, кольорове доплерівське картування, вивчені особливості структурно-функціональної перебудови і взаємовідносин камер серця в умовах перевантаження тиском і обємом і сформовані нові уявлення про закономірності ремоделювання серця і формування дисфункції міокарда у хворих НВС.Хворі АС були розподілені на групи в залежності від ступеня гіпертрофії ЛШ (перша група - 23 (39,0 %) хворих з ІММ ЛШ 170 г/м2), від типу геометричного моделювання (з НГ - 22 (27,2 %) хворих, з КР - 16 (19,7 %) хворих, з КГ - 21 (25,9 %) хворий, з ЕГ - 22 (27,2 %) хворих), від типу порушення кровообігу (з нормокінетичним варіантом - 30 (34,9 %, хворих, з гіперкінетичним - 26 (30,2 %) хворих, з застійним - 30 (34,9 %) хворих), від ступеня тяжкості АС (з початковим АС - 30 (27,3 %) хворих, з помірним АС - 34 (30,9 %) хворих, з важким АС-46 (41,8 %) хворих). Хворі МС були розподілені на групи в залежності від типу порушення кровообігу (з нормокінетичним варіантом - 15 (34,1 %, хворих, з гіперкінетичним - 14 (31,8 %) хворих, з застійним - 15 (34,1 %) хворих), від ступеня тяжкості МС (з початковим МС - 15 (19,2 %) хворих, з помірним МС - 37 (47,4 %) хворих, з важким - 26 (33,4 %) хворих). Хворі АН були розподілені на групи в залежності від типу порушення кровообігу (з нормокінетичним варіантом - 29 (29,9 %), хворих, з гіперкінетичним - 26 (26,8 %) хворих, з застійним - 42 (43,3 %) хворих). Хворі МН були розподілені на групи в залежності від типу порушення кровообігу (з нормокінетичним варіантом - 32 (33,0 %) хворих, з гіперкінетичним - 44 (45,4 %) хворих, з застійним - 21 (21,6 %) хворих), від ступеня тяжкості МН (з початковою і помірною МН - 49 (66,2 %) хворих, з важкою МН - 25 (33,8 %) хворих).