Роль звездчатых клеток в процессах фиброзирования. Патогенез фиброза печени при хронических вирусных гепатитах. Оценка тяжести заболевания по непрямым маркерам. Проведение биопсии с гистологическим исследованием. Антифибротическая терапия гемохроматоза.
Аннотация к работе
Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущееВ дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов - формированию цирроза печени [1]. Процессы фиброза в печени изучались в течение многих лет, но только после открытия роли звездчатых клеток в процессах фиброзирования были получены новые возможности для антифибротической терапии. Синусоидальные клетки - эндотелиальные, клетки Купфера, звездчатые клетки (клетка Ито, стеллатная клетка, ретиноидзапасающая клетка, липоцит), вместе с обращенным в просвет синусоидов участком гепатоцитов образуют функциональную единицу. Происходит изменение фенотипа клеток Ито - они трансформируются в миофибробласты, продолжающие выработку TGF?1, и начинают вырабатывать ВКМ. равновесия между фибротическими и антифибротическими факторами ведет к увеличению в 3-10 раз компонентов ВКМ, изменению его состава (преобладанию коллагена I и III типа). Патогенез фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени связан с гипергликемией и инсулинорезистентностью, ведущих к повышению уровня свободных жирных кислот и стеатозу печени, а свободные радикалы и провоспалительные цитокины - к апоптозу гепатоцитов и активации воспалительных клеток с прогрессированием фиброза печени.