Достижения в области изучения этиологии и патогенеза доброкачественной гиперплазии простаты. Причины увеличения ее массы. Гормональная теория развития доброкачественной гиперплазии простаты, последствия снижения уровня андрогенов. Лечение финастеридом.
Аннотация к работе
Фармакотерапия доброкачественной гиперплазии простатыДостижения в области изучения этиологии и патогенеза доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) привели к созданию ряда медикаментов, применение которых оказалось настолько эффективным, что можно с большой уверенностью предположить, что в XXI столетии больные ДГП будут лечиться в основном медикаментозно, с обеспечением высокого качества жизни, а научно обоснованная профилактика ДГП станет реальностью. В основе патогенеза ДГП лежит так называемая "статико-динамическая" концепция: механическое сдавление уретры с разной степенью инфравезикальной обструкции и динамический компонент за счет повышения тонуса гладких мышц простаты и шейки мочевого пузыря через раздражение а-адренорецепторов. Исходя из указанных положений, стало возможным осуществить мечту урологов - этиопатогенетическую фармакотерапию больных ДГП путем применения блокаторов 5а-редуктазы (финастерид), а-адреноблокаторов (тамсулозин, альфузозин, доксазозин и др.) и иных медикаментов для решения двух основных задач: уменьшить или остановить гиперплазию простаты; Таким образом можно считать, что остальной уровень дигидротестостерона в простате является результатом активности 5а-редуктазы 1-го типа, то есть 30 % в крови и 10 - 15% в простате. Несмотря на то, что такие побочные эффекты возникают у небольшого числа больных (3-7%) и даже могут исчезнуть при продолжении приема финастерида, врач должен обязательно рассказать о них больному перед лечением.